Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp từ từ, âm thầm. Từ 10 - 30 tuổi, huyết áp bắt đầu tăng. Xuất hiện tăng huyết áp sớm tuổi 20 - 40. Khi sức cản ngoại vi của mạch máu tăng lên, có cơn tăng huyết áp nhưng bệnh nhân không biết rồi đến tăng huyết áp thực sự ở tuổi 30 - 50, cuối cùng tăng huyết áp có biến chứng ở tuổi 40 – 60.
THA kéo dài, thầm lặng, tiến triển nặng dần và cuối cùng gây tổn thương một hoặc nhiều cơ quan: tim, thận, mắt và mạch máu như ở sơ đồ 1.1. Giai đoạn tăng huyết áp âm thầm không triệu chứng là 15 - 20 năm. Nghiên cứu Framingham trên người bình thường 55 - 65 tuổi theo dõi 20 năm thấy 90% bị tăng huyết áp vào độ tuổi 75 - 85. Theo Kaplan khoảng 30% người bị tăng huyết áp có biến chứng xơ vữa động mạch và trên 50% có tổn thương cơ quan đích do chính huyết áp gây ra.
Tăng huyết áp thông qua hai cơ chế gây bệnh là tổn thương do chính huyết áp gây ra và thông qua thúc đẩy vữa xơ động mạch. tăng huyết áp gây tổn thương nhiều cơ quan đích như: tim, thận, não, các mạch máu...vv. Tiến triển thầm lặng kéo dài không thấy các triệu chứng lâm sàng, tim là một cơ quan chịu ảnh hưởng trực tiếp của tăng huyết áp từ rất sớm bao gồm các biển đổi về cấu trúc trong tế bào cơ tim, tăng sinh xơ hóa cơ tim, phì đại tế bào cơ tim dần dần xuất hiện các tổn thương của tim như phì đại thất trái kèm giãn hay không giãn buồng thất, suy tim, bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim.
Ở bệnh nhân tăng huyết áp do rối loạn chuyển hóa photphat với đặc trưng là nồng độ Photphocreatin và tỷ lệ Photphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn đến giảm nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không được bù trừ bằng cách tăng sản xuất ATP ở ty lạp thể. Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp thu Ca2 ở lưới cơ tim qua bơm Ca2 - ATPase và làm giảm tốc độ thư giãn của sợi cơ tim gây suy tim ở mức tế bào. Các yếu tố này ảnh hưởng tới thời gian và tốc độ tách rời của cầu nối actin-myosin sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi tơ cơ đối với ion Ca2 .
Xơ hóa cơ tim là một trong những cấu tạo mô học của tái cấu trúc cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có biến chứng ở tim. Người ta cho rằng sự tăng quá mức collagene của cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp do 2 qúa trình tăng tổng hợp và giảm thoái hóa collagene. Thực tế sự tăng sinh qúa mức và sự tích tụ của các sợi collagene ở khoảng gian bào được tim thấy trong cơ tim của bệnh nhân tăng huyết áp và phì đại thất trái. Sự xơ hóa cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp là yếu tố thuận lợi dẫn tới rối loạn chức năng thất trái, giảm dự trữ mạch vành, rối loạn nhịp thất, đây là những yếu tố làm tăng các biến cố tim mạch đối với bệnh tim do tăng huyết áp.
Khi tim làm việc qua tải lâu ngày khối lượng cơ tim sẽ tăng lên đó là hiện tượng phì đại. Trọng lượng cơ tim tăng lên không phải do tăng sinh tế bào. Bởi vì chỉ có tim thời kỳ bào thai và trẻ sơ sinh tế bào cơ tim mới có khả năng phân chia để phát triển. Vì vậy trọng lượng cơ tim tăng là do sự phì đại tế bào cơ tim cùng với sự tăng sinh các tổ chức liên kết, mạch máu. Dưới kính hiển vi thường, người ta quan sát và đo được chiều dài của sợi cơ tim, trung bình chiều dài này khoảng 15µm, khi tim phì đại nó có thể lên tới 25 - 30 µm. Chiều dài sợi cơ tăng là do tăng thêm đơn vị co cơ. Như vậy khi tim phì đại số lượng tế bào không tăng nhưng tăng trọng lượng là do tăng chiều dài sợi cơ.
Có hai loại phì đại tế bào cơ tim đáp ứng với hai loại quá tải về thể tích và áp lực. Khi tăng huyết áp gây quá tải về áp lực làm tăng sức căng thành tim thì tâm thu sẽ làm tăng sinh các đơn vị sarcomeres sắp xếp song song dẫn tới sự gia tăng diện tích cắt ngang tế bào cơ tim và dày thành thất trái gọi là phì đại đồng tâm. Ngược lại trong quá tải thể tích (như hở chủ, hở van hai lá) sự gia tăng sức căng thành tâm trương dẫn đến tăng chiều dài sợi cơ cùng với sự tăng sinh các đơn vị Sarcomeres sắp xếp theo chuổi sẽ làm kéo dài tế bào cơ tim, gây giãn thất trái được gọi là phì đại lệch tâm.
Phì đại tế bào cơ tim dẫn đến sự thay đổi kiểu hình sinh học của tế bào cơ tim. Do sự tái khởi động hoạt động của các gene bình thường chỉ hoạt động ở thời kỳ phôi thai. Khi các gene này hoạt động sẽ làm giảm sự hoạt động của các gene bình thường ở tim người trưởng thành. Sự hoạt hóa các gene thời kỳ bao thai làm suy giảm co rút của tế bào cơ tim.
Tái cấu trúc cơ tim gắn liền sự phát triển và biến đổi tế bào cơ tim cùng với sự thay đổi mạng lưới cơ tương. Khi quá tải áp lực do tăng huyết áp cơ tim sẽ có các quá trình đáp ứng: ở mức độ phân tử sẽ tăng tổng hợp protein, sửa chữa các cơ quan trong tế bào, kết quả là các tế bào cơ tim trở thành kiểu tế bào bào thai có khả năng phân chia và phát triển. Đáp ứng mức độ tế bào như thay đổi về số lượng và chất lượng của các receptor adrenalin, các tín hiệu truyền tin giữa các tế bào, thúc đẩy hiện tượng ch*t theo chương trình làm giảm các đơn vị co cơ.
Tiến triển của quá trình tái cấu trúc sẽ hình thành các lọai phì đại thất trái. Có 2 loại tái cấu trúc: tái cấu trúc đồng tâm do qúa tải áp lực (thường do tăng huyết áp) được đặc trưng bởi sự tăng sinh các sarcomeres xếp thành song song, tế bào cơ tim sẽ tăng kích thước theo chiều rộng, thành thất trái dày lên nhưng không giãn, thường có phân số tống máu bình thường hoặc gần bình thường. Tái cấu trúc lệch tâm liên quan tới quá tải thể tích, các sarcomeres phát triển theo chiều dọc, sắp xếp theo chuỗi làm kéo dài tế bào cơ tim kết quả làm tăng khối lượng cơ và thể tích thất trái, thất trái giãn nhưng thành thất trái không dày lên, dẫn đến suy chức năng tâm thu.
Hậu quả của những thay đổi trên là phì đại cơ tim, giãn các buồng tim, xơ hoá khoảng kẽ và thay đổi dạng hình học của quả tim (dạng hình cầu). Từ đó gây giãn vòng van hai lá làm hở van hai lá, tăng áp lực lên thành tim, giảm tiêu thụ ôxy cơ tim và gây thiếu máu cơ tim. Dẫn tới giảm phân suất cơ tim, giảm cung lượng tim và tưới máu tổ chức, khởi động các đáp ứng của hệ tuần hoàn. Cuối cùng, chính những sự thay đổi mức độ phân tử và tế bào này lại tác động trở lại tình trạng tái cấu trúc cơ tim, tạo thành một vòng xoắn bệnh lý làm cho tái cấu trúc ngày càng nặng hơn.
THA đơn độc nếu không được điều trị có thể dẫn đến suy tim, trong các nguyên nhân gây suy tim tăng huyết áp đứng hàng thứ hai sau bệnh động mạch vành. Theo nghiên cứu Framingham, tăng huyết áp chiếm 39% số trường hợp suy tim ở nam và 59% ở nữ. Tổng thể khoảng 20% trường hợp suy tim có tiền sử phì đại thất trái trên điện tâm đồ và 60-70% trường hợp có phì đại thất trái trên siêu âm. tăng huyết áp cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp từ đó dẫn đến suy tim. tăng huyết áp gây rối loạn chức năng tim sau đó suy tim có thể qua các giai đoạn sau :
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái có triệu chứng kèm phì đại lệch tâm thất trái và giãn lớn thất trái.
Rối loạn chức năng tâm trương (giảm khả năng đổ đầy thất trái) rất hay gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp nhưng không phải lúc nào cũng xẩy ra thường đi kèm với phì đại thất trái. Giai đoạn đổ đầy nhanh của thất trái bị ảnh hưởng do độ thư giãn kém (kéo dài giãn đồng thể tích), đồng thời giảm tốc độ tối đa luồng máu từ nhĩ xuống thất. Để đảm bảo cung lượng tim giai đoạn này cần đạt 60 - 80% theo lý thuyết thì thời gian đổ đầy nhanh phải kéo dài hơn. Thêm vào đó sự tăng tiền gánh, các yếu tố nguy cơ khác cũng có vài trò làm tăng rối loạn chức năng tâm trương bao gồm bệnh lý động mạch vành, sự lão hóa, rối loạn chức năng tâm thu, bất thường về cấu trúc như sự xơ hóa và phì đại thất trái, rối loạn chức năng tâm thu không triệu chứng thường đi kèm theo.
Rối loạn chức năng tâm thu giảm khả năng tống máu của thất trái. Sau một quá trình bị bệnh, sự phì đại thất trái sẽ gây tăng cung lượng tim để đáp ứng với sự tăng huyết áp. Buồng thất trái bắt đầu giãn để duy trì cung lượng tim. Giai đoạn cuối của bệnh chức năng thất trái giảm nhiều cùng với sự tăng hoạt động của hệ thần kinh hóc môn và hệ renin-angiotensin làm tăng giữ muối, nước và co mạch ngoại vi. Thực tế những biến đổi thích nghi của thất trái sẽ bị đảo lộn, tiến triển dần dần đến suy chức năng thất trái có triệu chứng.
Sự ch*t theo chương trình, các yếu tố kính thích phì đại tế bào và sự mất cân bằng giữa những yếu tố kích thích và các yếu tố ức chế. Chúng có vai trò quan trọng trong việc chuyển từ suy tim giai đoạn còn bù sang giai đoạn mất bù. Xuất hiện các triệu chứng lâm sàng sau một giai đoạn dài rối loạn chức năng tâm trương, tâm thu thất trái không có triệu chứng. Nhìn chung rối loạn chức năng thất trái hoặc giãn thất trái có hoặc không có triệu chứng, sẽ nhanh chóng gây ảnh hưởng xấu trên lâm sàng và làm tăng nguy cơ Tu vong.
Tổn thương nhĩ trái chưa được quan tâm đúng mức, những thay đổi về cấu trúc và chức năng nhĩ trái rất thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp. Khi quá tải áp lực máu, thất trái là cơ quan chịu ảnh hưởng đầu tiên, khi thất trái bị phì đại, khả năng thư giãn kém, thành thất “cứng” làm giảm sự giãn ra của thất trái. Khả năng đổ đầy thất trái thời kỳ đầu tâm trương bị ảnh hưởng, lượng máu từ nhĩ trái vào thất trái trong giai đoạn này bị giảm, đến khi kết thúc pha đổ đầy sớm một lượng máu còn lại trong nhĩ trái lớn hơn mức bình thường và nhĩ trái phải tăng cường co bóp để đẩy khối lượng máu lớn hơn xuống thất trái. Mặt khác khi thất trái giãn, kéo theo giãn vòng van hai lá, gây hở van hai lá cơ năng. Thì tâm thu sẽ có thêm một lượng máu phụt trở lại nhĩ trái càng làm tăng thể tích máu nhĩ trái. Sau thời gian quá tải thể tích dài, nhĩ trái sẽ bị giãn ra, xuất hiện dấu hiệu suy nhĩ trái. Cùng với những thay đổi về cấu trúc nhĩ trái, dần dần sẽ xuất hiện rung nhĩ. Rung nhĩ cùng với sự tổn thương tâm nhĩ đóng vai trò chính trong rối loạn chức năng tâm trương và nhanh chóng dẫn tới suy tim. Vì thế trên những bệnh nhân tăng huyết áp càng nặng, thời gian càng dài, tỷ lệ suy chức năng tâm trương càng cao thì nhĩ trái càng giãn.
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ đã được xác định của bệnh lý động mạch vành, nguy cơ tim mạch tăng gấp đôi ở bệnh nhân tăng huyết áp.
THA sẽ dẫn tới tăng áp lực qua thành thất trái làm tăng sức căng thành tim thì tâm thu, giảm dòng chảy của động mạch vành trong thì tâm trương. Các vi mạch xuyên qua thượng tâm mạc cũng bị rối loạn không đủ khả năng đáp ứng với sự tăng nhu cầu về ôxy và chuyển hóa. Mặt khác do tăng khối lượng cơ thất trái làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, đồng thời vữa xơ, tổn thương nội mạc gây hẹp, tắc động mạch vành. Các hiện tượng trên cơ tim đòi hỏi cấp máu nhiều hơn gây hiện tượng thiếu máu cục bộ tương đối.
Các rối loạn nhịp tim thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp: Rung nhĩ, nhịp nhanh thất. Cơ chế bệnh sinh do thay đổi cấu trúc của tế bào, rối loạn chuyển hóa, tưới máu kém, xơ hóa của cơ tim.
Rung nhĩ kịch phát, tái phát hay mãn tính do tăng huyết áp là nguyên nhân thường gặp gây rung nhĩ ở các nước Tây Âu, chiếm 50% bệnh nhân rung nhĩ. Hậu quả gây mất bù tâm thu và rối loạn chức năng tâm trương.
Chủ đề liên quan:
bên dòng sông mẹ biến chứng cà phê làm khởi phát cơn đau nửa đầu cách cách tăng cân nhanh cơn đau cơn đau nửa đầu đau nửa đầu dòng sông giúp nhau đi qua lỗi lầm huyết áp khởi phát làm sao lỗi lầm nơi đầu sóng nửa đầu tăng cân tăng cân nhanh tăng huyết áp tổ quốc