Để lại bình luận tại [Bệnh Án] Bệnh Án Xơ Gan Do Virus Viêm Gan B
Bệnh Án Xơ Gan Do Virus Viêm Gan B
Họ và tên : Nguyễn Hoàng A 40T Nam
Nghề nghiệp : làm ruộng
Quê quán : Thanh Hà – Hải Dương
Vào viện : 15/03/xxxx
Ngày làm bệnh án : 21/03/xxxx
Chẩn đoán: Xơ gan do virus B giai đoạn mất bù
Tháng 8 năm 2009, bệnh nhân thấy chán ăn, sợ mỡ, khó chịu sau ăn, cảm giác bụng ậm ạch khó tiêu, mệt mỏi, kèm theo khả năng tập trung vào công việc giảm, khó ngủ, đại tiểu tiện bình thường, đi khám phòng khám tư, được chẩn đoán viêm gan mạn, điều trị eganin, fortec hai tuần, các triệu chứng trên giảm và hết, không xuất hiện các triệu chứng khác, tự ý bỏ thuốc.
Tháng 07/2011, các triệu chứng trên xuất hiện nhiều hơn, mệt mỏi nhiều, kèm theo đau tức vùng gan, tức nặng 2 chi dưới, khám và điều trị tại bệnh viện tỉnh hải dương với chẩn đoán xơ gan, các triệu chứng có giảm, về nhà duy trì thường xuyên bằng thuốc eganin, fortec.
Khoảng 1 tháng nay, trí nhớ giảm nhiều, mệt mỏi, đầy bụng, ăn không tiêu, đại tiện phân lỏng (1-2 lần/ngày), gầy sút cân (khoảng 3kg/tháng), da vàng, nước tiểu khoảng 1500ml/ngày, màu vàng đậm, tức nặng 2 chi, bụng to ra nhanh, không điều trị gì, vào A1 – 103 ngày 15/03/2012 trong tình trạng:
Mạch: 120 lần/phút, HA: 125/80mmHg.
Được chẩn đoán xơ gan. Điều trị: lợi tiểu, bảo vệ tế bào gan, tăng cường chuyển hóa ở gan.
Hiện tại ngày thứ 6 sau khi vào viện: mệt mỏi, ăn kém, da vàng, bụng nhỏ lại, nước tiểu màu vàng số lượng 2000ml/24h, đại tiện phân lỏng, lúc 6h sáng: HA: 110/80mmHg, mạch: 75 lần/phút.
a, Bản thân:
Phát hiện HBsAg (+) năm 2008
Uống rượu ít, không thường xuyên
b, Gia đình: không ai bị bệnh lý gan mật, chưa ái phát hiện HBsAg (+)
Ý thức tỉnh, tiếp xúc tốt
Thể trạng gầy, BMI = 16,5 (45kg, 1m65).
Da niêm mạc: da sạm, vàng, có nhiều sao mạch vùng cổ ngực, củng mạc mắt vàng. Tóc dễ gẫy và rụng, móng tay khô, dễ gẫy.
Phù 2 chi dưới, phù trắng, mền, ấn lõm. Không sốt.
Hạch ngoại vi không sưng đau, tuyến giáp không sờ thấy
Mỏm tim đập ở liên sườn V đường giữa đòn trái. Tiếng T1, T2 rõ. Không có tiếng tim bệnh lý Nhịp tim đều 80 lần/phút, HA: 120/70mmHg.
Lồng ngực cân đối, nhịp thở đều, 18 lần/phút Rì rào phế nang 2 phế trường rõ.
Không có ran
Bụng chướng nhẹ, có tuần hoàn bàng hệ trên rốn. Gan không sờ thấy.
Lách to dưới bờ sườn 3cm, bờ sắc, bề mặt nhẵn, mật độ chắc. Gõ đục vùng thấp
2 hố thận không căng gồ
Chạm thận (-), bệnh bềnh thận (-), rung thận (-)
HCMN (-), 12 đôi dây thần kinh sọ não hiện tại không có dấu hiệu bệnh lý.
Đồng tử 2 bên đều, 2ly, phản xạ ánh sáng (+) Niêm mạc họng nhợt màu, 2 amydal không sưng đau
a, Xét nghiệm máu:
– CTM:
Lúc vào viện
HC: 3,35T/l; HST: 95 g/l; HCT: 0,325 l/l BC: 2,78 G/l; N: 54,4%; TC: 90 G/l
Gần nhất (19/03) – đã truyền 500 ml máu
HC: 3,55T/l; HST: 105 g/l; HCT: 0,35 l/l BC: 3,78 G/l; N: 53,4%; TC: 110 G/l
– Đông máu
Tỷ lệ Prothrombin : 55,6%
Fibinogen : 1,453 g/l
– SHM
Lúc vào viện
Ure 3.9 mmol/l; Glucose 5.3 mmol/l; Creatinin 74 umol/l Protein: 58g/l; Abumin 23.2 g/l
Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l; Bilirubin gt 30 micromol/l
AST (GOT) 340 U/l; ALT (GPT) 78 U/l
CRP 0.3 mg/dl Gần nhất (19/03)
Protein: 62g/l; Abumin 27.2 g/l
Bilirubin tp 50 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l; Bilirubin gt 15 micromol/l
AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l
– VSV
HBsAg (+); AntiHCV (-); Anti HIV (-)
– Xét nghiệm dịch chọc ổ bụng Protein: 18,4 g/l; Rivalta (-)
b, Chẩn đoán hình ảnh:
– XQ tim phổi thẳng: không có tổn thương
– Siêu âm ổ bụng:
Gan: nhu mô gan thô, bề mặt nhấp nhô, gan teo. Đường mật trong gan: không giãn.Túi mật: kích thước bình thường, thành dày. Ống mật chủ: 0.4 cm. Tĩnh mạch cửa: 1.5 cm.
Tụy: bình thường.
Lách: Kích thước khá lớn.
Thận trái, thận trái bình thường
Bệnh nhân nam, 40 tuổi, vào viện ngày 15/03/2012 với lý do chán ăn, sợ mỡ, vàng da, bụng to nhanh. Bệnh diễn biến 3 năm nay. Quá trình bệnh diễn biến với các triệu chứng và hội chứng sau:
– HC suy chức năng gan:
Mệt mỏi, khả năng tập trung công việc giảm, mất ngủ, gầy sút cân (khoảng 3kg/tháng)
– Xét nghiệm:
+ CTM
Lúc vào viện
HC: 3,35T/l; HST: 95 g/l; BC: 2,78 G/l; TC: 90 G/l
Gần nhất (19/03) – đã truyền 500 ml máu
HC: 3,55T/l; HST: 105 g/l; BC: 3,78 G/l; TC: 110 G/l
+ SHM:
Lúc vào viện:
Protein: 58g/l; Abumin 23.2 g/l Bilirubin tp 120 micromol/l;
Bilirubin tt 90 micromol/l; Bilirubin gt 30 micromol/l AST (GOT) 340 U/l; ALT (GPT) 78 U/l
Gần nhất (19/03)
Protein: 62g/l; Abumin 27.2 g/l
Bilirubin tp 50 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l; Bilirubin gt 15 micromol/l
AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l
+ Đông máu: Tỷ lệ Prothrombin : 55,6%
– HC tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
Lách to dưới bờ sườn 3cm, bờ sắc, bề mặt nhẵn, mật độ chắc
Triệu chứng thay đổi hình thái gan:
Gan không sờ thấy
Phát hiện HBsAg (+) năm 2008
– Làm thêm các xét nghiệm:
Albumin, GOT, GPT để theo dõi tiến triển bệnh.
– Nguyên tắc điều trị
Sử dụng liệu pháp bệnh gan cơ sở
– Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày
Là một tổn thương mãn tính không hồi phục, biểu hiện bằng sự tăng sinh tổ chức liên kết làm đảo lộn cấu trúc gan và hình thành các cục tân tạo.
– Chức năng chuyển hóa: chuyển hóa G, L, P
+ Chuyển hóa glucid
Là kho dự trữ glucid/glycogen
+ Chuyển hóa lipid
Nơi duy nhất tạo acid mật nguyên phát (cholic và chenodeoxycholic acid) từ cholesterol
+ Chuyển hóa protein
Thoái hóa và tổng hợp các aa không cần thiết
+ Chức năng tạo mật: tạo acid mật, muối mật, tạo bilirubin (sắc tố mật)
+ Chức năng khử độc của gan: vai trò chủ yếu trong chống độc nội, ngoại sinh – nhờ hệ thống cytocrom P450 và E xúc tác các phản ứng liên hợp biến đổi chất độc thành chất không độc (ít độc), dễ tan trong nước => đào thải
Khử độc bằng cố định, thải trừ => dùng chất màu BSP thăm dò chức năng gan.
– Liên hợp với acid sulfonic, acid acetic, gtutamin, sulfocyanur)
Trên bệnh nhân này chẩn đoán nguyên nhân xơ gan do virus B vì
HBsAg (+) từ năm 2008
Bệnh nhân nghiện rượu
HC vàng da tắt mật trội hơn hẳn và có trước đó nhiều năm
Dựa vào thực tế bệnh nhân
Tiền sử uống rượu
Dựa vào hình ảnh mô bệnh học:
Xơ gan do virus B (xơ gan sau hoại tử): xơ gan cục tái tạo to không đều có nhiều ngấn. Hoại tử kiểu mối gặm
Tăng áp lực tm cửa => ứ trệ tuần hoàn => thiêu oxy tổ chức => chuyển hóa yếm khí => NT chuyển hóa => giãn mạch => tổn thương niêm mạc dạ dày
=> giảm Mucin
Suy gan => tăng gastrin => tăng sản xuất HCl trên nền niêm mạc bị xung huyết
Nghiện rượu là sử dụng quá 1ml cồn tuyệt đối cho 1kg cân nặng hoặc 0,75 lit rượu vang 10o cồn trong vòng 24 giờ cho một người đàn ông cân năng 70kg
Doctor B.Q.Huy: uống >= 300 ml rượu 40 độ mỗi ngày trong khoảng 10 năm
3 GDD: gan nhiễm mỡ (SA: cấu trúc gan tăng âm đồng nhất, MBH: tế bào phồng lên do chứa các hốc mỡ, đẩy nhân tế bào gan ra phía màng tế bào) => tổn thương gan do rượu => xơ gan do rượu
Chụp cản quang baryte thực quản
Vì bệnh nhân có cổ trướng
Mất bù không hoàn toàn: điều trị hết được cổ trướng
Vì sử dụng 1 viên lasix + 4 viên aldctol/ngày, cổ chướng có xu hướng giảm
Thuốc | 1 | 2 | 3 | 4 |
Lasix (v) | 1 | 2 | 3 | 4 |
Aldaston(v) | 4 | 8 | 12 | 16 |
– Nếu ở bậc thang nào đáp ứng thì điều trị duy trì: > 500ml/24h
>1,5l/24h
1-1,5l
0,5-1l
– Nếu ở bậc thang 4 mà vẫn chưa đáp ứng thì xem xét lại 1- áp lực keo
2- Na+ trong lòng mạch cân bằng âm, nhưng cơ thể thừa do ở ngoại bào
Theo hình thái học
Xơ gan cục tái tạo to hay xơ gan sau hoại tử do viêm gan virus. Hình ảnh đặc trưng:
Cục tái tạo to nhỏ không đều có nhiều ngấn, từ nhất nhỏ thấy trên kính hiển vi đến vài cm, các cục tái tạo to chiếm đa số.
Bên trong các cục chứa những ống tĩnh mạch của và tiểu tĩnh mạch tận cùng ở gan
Bao bọc các cục là các dải xơ rộng có bề dầy không nhất định; bên trong các sẹo xơ tập trung nhiều tĩnh mạch cửa, đây là dấu tích của sự xẹp cấu trúc gan.
o Xơ gan cục tái tạo nhỏ. Hình ảnh đặc trưng
Các cục tái tạo kích thước nhỏ và tương đối đồng đều, đường kính từ vài milimet cho đến <=1cm
Bọc quanh các cục tân tạo là các dải xơ mỏng và đều nên gọi là xơ gan có vách ngăn hoàn toàn
Tổn thương xơ hóa từ các tổ chức liên kết của khoảng cửa lan vào trong các tiểu thùy, do vậy còn gọi là xơ gan khoảng cửa
o Xơ gan cục tái tạo hỗn hợp (xơ gan vách ngăn không hoàn toàn): phối hợp hình ảnh xơ gan nốt nhỏ và xơ gan nốt to. Sự tái sinh bên trong các nốt không được rõ rang, thường thấy các tiểu tĩnh mạch gan và ống tĩnh mạch cửa nhiều hơn.
Theo nguyên nhân
Nhóm xơ gan căn nguyên đã xác định
Biến chứng lớn: tăng ALTMC gây ra các biến chứng sau
XHTH do giãn vỡ TM thực quản, trợt loét niêm mạc dạ dày, chảy máu búi trĩ
HC cửa – chủ não dẫn đến hôn mê gan (HC não – gan)
Viêm phúc mạc tự phát
Hc gan thận (Hepatorenal syndrome)
Điểm Tiêu chuẩn | 1 điểm | 2 điểm | 3 điểm |
1. Cổ trướng 2. Cấp độ bệnh não do gan ( 5 giai đoạn theo phân loại của Morgan) 3. Bilirubin ( Mmol/ L ) 4. Albumin (g/ L ) 5. Thời gian Prothrombin (s) Hay quy đổi ra Tỷ lệ prothrombin (%) | Không Không < 26 > 35 1 – 3 > 54% | Có ít I,II 26- 51 28-35 4 – 6 44 – 54% | Có nhiều III,IV > 51 < 28 > 6 < 44% |
Hạng/ giai đoạn Child- Pugh: | A= 5-6 | B= 7-9 | C >= 10 |
Tiên lượng Child- Pugh: | điểm A = Tốt | điểm B = Vừa | điểm C = Xấu |
Gan to dơn thuần: áp xe gan, ung thư gan nguyên phát, gan tim
I: tĩnh mạch kích thước nhỏ, mất đi khi bơm hơi
Tuần hoàn bàng hệ trên da bụng (quanh rốn): TM rốn (của) + nhánh của tĩnh mạch thành bụng trước (hệ chủ)
Tăng áp lực tm cửa => ứ trệ tuần hoàn => thiêu oxy tổ chức => chuyển hóa yếm khí => NT chuyển hóa => giãn mạch => tổn thương niêm mạc dạ dày
=> giảm Mucin
Suy gan => tăng gastrin => tăng sản xuất HCl trên nền niêm mạc bị xung huyết
là xơ gan khoảng cửa (xơ gan do rượu) giai đoạn cuối
Đường kính TMC rộng nhất là 1-1,2cm
5-10mmHg hoặc 7-12cm H2O
Có 2 phương pháp
Đo ALTMC trước xoang: đo AL TM lách + đo ALTM rốn
Đo trực tiếp qua da
Nhóm nucleoside analogue (NA):
Lamivudine viên 100mg x 1 viên/ngày, liên tục 3 tháng, thậm chí kéo dài 3-5 năm
Nhóm cytokine: interferon anpha 2b, peginterferon anpha 2b…
Xơ gan mất bù lượng HBV-DNA >= 2log10cpm
10cpm
HBV-DNA >= 4log10cpm; HBeAg (-)
10cpm; HBeAg (+)
10cpm; HBeAg (+) => không nên dùng lamivudine hoặc adeforvir đơn thuần
Gan nhạt màu, có khi hơi loang lổ.
Bệnh án chỉ mang tính chất tham khảo