Các biến chứng của af bao gồm sự bất ổn huyết động, bệnh cơ tim, suy tim, và các sự kiện tắc mạch như đột quỵ.
Các cơ chế cơ bản của af không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / pac) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).
Ổ kích hoạt - trong đó af bắt nguồn từ một vùng ổ hoạt động. hoạt động này có thể được kích hoạt, do tăng tính tự động, hoặc từ vòng vào lại. thường nằm trong các tĩnh mạch phổi.
Cơ chế nhiều gợn sóng - Trong đó nhiều sóng lăn tăn nhỏ được hình thành. Các rung được duy trì bởi vòng vào lại được hình thành bởi một số các sóng lăn tăn. Quá trình này được tăng khả năng trong sự hiện diện của LA giãn - diện tích bề mặt lớn hơn tạo điều kiện cho dạng sóng truyền liên tục.
QRS thường < 120 mili giây trừ khi block nhánh từ trước, đường phụ, hoặc tốc độ dẫn truyền bất thường có liên quan.
Sóng rung có thể có mặt và có thể không nhận ra (biên độ < 0.5mm) hoặc loại thô (biên độ > 0.5mm).
Hiện tượng Ashman - hiện diện của nhịp đập bất thường, thường là của RBBB, do một thời gian dài kháng lại đã được xác định bởi khoảng RR trước đó.
Phản ứng tỷ lệ thất trong af phụ thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm cả phế vị, điều hòa nhịp tim khác, chức năng nút nhĩ thất, thời gian kháng lại, và các loại Thu*c.
AF đáp ứng thất chậm là một thuật ngữ thường được sử dụng để mô tả AF với tỷ lệ thất < 60 bpm.
Nguyên nhân của af 'chậm' bao gồm hạ thân nhiệt, nhiễm độc digoxin, Thu*c, và rối loạn chức năng nút xoang.
Kịch phát AF - Cơn AF tự kết thúc < 7 ngày.
AF vĩnh viễn (chấp nhận) - Thời gian > 1 năm trong đó can thiệp kiểm soát nhịp dai dẳng hay không thành công.
Lưu ý af kịch phát thời gian > 48 giờ không có khả năng tự phát trở lại nhịp xoang và Thu*c chống đông phải được xem xét.
Quản lý rung tâm nhĩ là phức tạp tùy thuộc vào thời gian rung nhĩ, bệnh kèm theo, nguyên nhân cơ bản, các triệu chứng và tuổi tác.
Rung nhĩ có liên quan đến tâm nhĩ co vô tổ chức và ứ máu trong phần phụ nhĩ trái với sự hình thành huyết khối liên quan và nguy cơ đột quỵ tắc mạch.
Kiến nghị hướng dẫn phòng chống đột quỵ và Thu*c chống đông cũng bao gồm rung nhĩ do khả năng cao của những bệnh nhân này phát triển af.
Chiến lược chống đông có thể bao gồm warfarin, aspirin, clopidogrel và các loại mới hơn như dabigatran.
Phân tầng nguy cơ đột quỵ cần phải có đánh giá các yếu tố nguy cơ hoặc áp dụng một số điểm có nguy cơ ví dụ như chads 2 hoặc CHA 2 DS 2 VASC.
Suy tim sung huyết | 1 điểm |
Tăng huyết áp | 1 điểm |
Tuổi > 75 | 1 điểm |
Bệnh tiểu đường | 1 điểm |
Đột quỵ / TIA | 2 điểm |
Điều trị bằng Thu*c ức nút AV ví dụ như adenosine, chẹn kênh calci, chẹn beta có thể làm tăng dẫn truyền qua con đường phụ với một sự gia tăng kết quả trong tỷ lệ thất và có thể thành VT hay VF.
Lựa chọn điều trị y tế trong một bệnh nhân ổn định bao gồm procainamide hoặc ibutilide, mặc DC sốc điện có thể được ưa thích.
"Hiện tượng võng xuống" đoạn ST giảm xuống có thể nhìn thấy trong V6, II, III, aVF, gợi ý hiệu quả digoxin.
Rút ngắn ST / sóng T đảo ngược của các chuyển đạo bên có thể đại diện cho thiếu máu cục bộ hoặc ảnh hưởng digoxin.
Tỷ lệ thất chậm cho thấy bệnh nhân đang được điều trị với Thu*c chặn nút av (ví dụ như Thu*c chẹn bêta, verapamil / diltiazem, digoxin). một nguyên nhân khác của af chậm là hạ thân nhiệt.
QRS phức tạp thứ ba là dị thường: nó rộng với một trục và hình thái khác và xảy ra sau một chu kỳ RR dài / RR ngắn (= Ashman dị thường).
Ashman dị thường điển hình: chuyển đạo khác thường xảy ra khi một khoảng thời gian dài RR theo sau là một khoảng thời gian ngắn RR.