PCO2 bình thường do CO2 cao tan được và vận chuyển hiệu quả trong phổi. Ví dụ trong hen, CO2 tăng biểu hiện mệt mỏi và giảm thông khí do nỗ lực cơ hô hấp.
Trong suy hô hấp mạn, sự bù trừ của thận bằng cách bài tiết H và tái hấp thu HC03- dẫn tới HC03- càng tăng cao, nghĩa là duy trì pH bình thường với kiềm chuyển hóa còn bù.
Để phân biệt bệnh phổi do co thắt (khí phế thũng, xơ phổi) và bệnh phổi tắc nghẽn (hen, bệnh đường thở tắc nghẽn mạn tính).
Nhỏ vài giọt dị nguyên yếu lên da, và chọc lớp thượng bì da với một kim chích nhỏ qua lớp chất lỏng trên, cấy vào lớp biểu bì. Có thể sử dụng những lưỡi chích nhọn đặc biết được phủ lớp dị nguyên đông-khô. Nốt phỏng tại chỗ cho biết đáp ứng dị ứng.
Tốc độ hấp thụ C02 trong khí thở vào quyết định dung tích khuếch tán của phổi. Nó giảm trong bệnh của phế nang, ví dụ xơ phổi.
Nội soi ống mềm với an thần nhẹ, ví dụ: tiêm diazepam tĩnh mạch, xịt tê tại chỗ hầu, họng, thanh quản.
Sơ đồ phế quản -hiếm khi làm -Thu*c cản quang được tiêm vào cây phế quản cho thấy phế quản giãn ở ngoại vi (bệnh giãn phế quản).
Ông nội soi mềm được đưa vào thực quản, dạ dày, tá tràng sau khi an thần, ví dụ diazepam tĩnh mạch, gây tê hầu họng.
Nôn máu hay đi ngoài phân đen -giãn tĩnh mạch thực quản, loét dạ dày tá tràng, ăn mòn niêm mạc dạ dày, ung thư biểu mô.
Nhìn trực tiếp trên màn hình qua ống nội soi, ống được luồn qua bóng Vater ở đoạn mở ống mật chủ và đưa vào chất cản quang cho phép nhìn trên phim XQ hình ảnh:
Nội soi có thể dùng để phẫu thuật, bao gồm cắt cơ thắt lấy sỏi mật hay đưa vào một ống cứng, stent qua đoạn chít hẹp của khối u để dẫn lưu mật.
Uống barit (nuốt với thực quản, ăn với dạ dày/ tá tràng) hay đưa trực tiếp vào đại tràng (thụt tháo) hoặc theo một catheter vào tá tràng (thụt ruột non). XQ được chụp với niêm mạc được phủ barit. Không khí đưa vào làm căng đại tràng và tạo ra phim cản quang đôi.
Chụp phim không chuẩn bị để tìm sỏi cản quang. Chất phóng xạ cản quang bệnh nhân uống được thải trừ bởi gan và tập trung ở túi mật.
Thử nghiệm thở lactulose với sự tăng trưởng quá mức của vi khuẩn. bệnh nhân được uống lactulose, và hệ dư thừa ở ruột non
Là một phần thường quy, đơn giản nhất là sử dụng que thử. Nhúng que thử vào nước tiểu và so sánh màu que thử với kết quả mẫu ở các thời điểm được ghi rõ. Đặc biệt quan tâm là:
Đo chính xác mức lọc cầu thận được thực hiện như các đồng vị, ví dụ: thanh thải chromium EDTA. Thanh thải creatinin dễ thực hiện hơn, dù kém chính xác hơn. Lấy máu làm creatinin huyết tương.
Phim chụp không chuẩn bị tìm sỏi thận hay niệu quản. Thu*c cản quang tiêm vào tĩnh mạch được tập trung và bài tiết qua thận.
Giai đoạn chụp XQ thận - hình thái thận: quan sát vị trí, hình thái, kích thước, hình khuyết, ví dụ u.
Khoảng 12 điện cực được gắn vào da đầu ở vị trí chuẩn và hoạt động điện não được khuếch đại và ghi lại. Có những biến đổi bình thường rõ và khác nhau giữa lúc tỉnh và ngủ.
Giá trị chính của kỹ thuậ này là sóng bất thường phù hợp với động kinh. Biến đổi bình thường lớn gây khó phân tích.
Một kim được đưa vào giữa các đốt sống, qua màng cứng vào khoang dưới nhện, và lấy dịch não tủy để chẩn đoán.
Tiêm chất cản quang vào dịch não tủy ở khoang dưới nhện xem thoát vị đĩa đệm cổ hay ngực hay u tủy sống
Máu tĩnh mạch dùng chống đông được phân tích bởi máy đếm tự động. Hầu hết các labo làm được các thông số sau:
Nhược sắc (<76fl), đẳng sắc, ưu sắc (>96fl).
MCH: Huyết sắc tố trung bình, < 27pg là thiếu máu nhược sắc.
Hầu hết các máy phân tích tự động cho biết 5 loại bạch cầu khác nhau, vì vậy xác định được phần trăm và số lượng tuyệt đối các loại bạch cầu.
Soi dưới kính hiển vi cung cấp thêm thông tin hình thái học tế bào máu và luôn phải làm khi có thiếu máu chưa rõ nguyên nhân, bất thường của số lượng bạch cầu, tiểu cầu.
Soi mẫu máu có thể cung cấp thông tin hữu ích về căn nguyên thiếu máu. Hình thái hồng cầu quan trọng trong việc nhận ra nguyên nhân tan máu, ví dụ bệnh tăng hồng cầu nhỏ, hồng cầu mảnh, hồng cầu hình liềm.
Điện di hemoglobin. Điện di ly hồng cầu sẽ nhận thấy sự biến đổi của hemoglobin như HbS. Phát hiện và đo HbA2 rất quan trọng để phát hiện người mang mầm bệnh Thalassemia. HbA2 >3.5% gợi ý chẩn đoán.
Enzym hồng cầu. Thiếu G6DP và PK dẫn tới thiếu máu do tan máu nặng. Những ezym này có thể phân tích tại labo.
Cần chú ý khi thấy số lượng bạch cầu bất thường. Soi mẫu máu có thể nhận ra tế bào bất thường như blast, hay đơn giản là sự tăng hay giảm thành phần bình thường. Bất thường hình thái bạch cầu có thể là chỉ định để sinh thiết tủy.
Bạch cầu trung tính giảm: có thể dẫn tới nhiễm khuẩn nặng (gram âm) thường liên quan tới hóa trị hay tạm thời sau nhiễm virus.
Tăng lympho bào: phản ứng khi nhiễm virus nhu sốt tuyến, vô tính trong bệnh bạch cầu lympho và u lympho.
Giảm lympho bào: thường trên bệnh nhân dùng corticoid, HIV, lupus ban đỏ hệ thống (SLE) và các bệnh miễn dịch khác s Tăng bạch cầu ưa eosin: thường trong tình trạng dị ứng, liên quan tới dùng Thu*c, nhiễm kí sinh trùng và u lympho.
Máu được lấy cho vào ống nghiệm có citrate. Citrate liên kết có thể đảo ngược với Ca2 và chống đông. Tại phòng thí nghiệm mẫu máu được ly tâm lấy huyết tương để làm XN. Yếu tố mô/ phospholipid (thromboplastin) và Ca2 được thêm vào. Thời điểm tới lúc bắt đầu đông vón tính ra giây.
Là một thăm dò đánh giá đông máu ngoại sinh (yếu tố mô/ phụ thuộc yếu tố VII). Nó rất nhạy với các yếu tố phụ thuộc vitamin K (n,VII,XIX,X).
Được dùng để theo dõi điều trị warfarin -yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K ức chế warfarin (II,VII,XIX,X). PT bệnh nhân/ PT chứng = PT. Nếu tỷ lệ PT này được nhân với độ nhạy đúng của thromboplastin được sử dụng (ISI-chỉ số nhạy cảm quốc tế) = INR (chỉ số bình thường hóa quốc tế).
Thời gian thromboplastin hoạt hóa từng phần (APTT): thăm dò đông máu nội sinh. Con đường này chậm hơn và yêu cầu cả phospholipid và hoạt hóa bề mặt. Huyết tương bệnh nhân lấy từ máu đã được chống đông citrate cho thêm phospholipid, kaolin và Ca2 . Thời gian tới lúc đông vón được ghi lại và (thường 30-40s). Xét nghiệm để:
Theo dõi heparin khi APTT giữ ở mức khoảng 2.5 x bình thường. Heparin trọng lượng phân tử thấp thường không cần theo dõi trừ suy thận khi yếu tố Xa được thực hiện.
Xét nghiệm đông máu khác bao gồm thời gian thrombin (TT) là nhạy với liệu pháp heparin và mức fibrinogen đánh giá trực tiếp nồng độ fibrinogen trong máu. Đông máu nội mạch rải rác (DIC) có thể gây kéo dài tất cả các trên và giảm fibrinogen.
D-Dimer: hoạt hóa hệ thống ly giải fibrinogen sau khi hình thành cục máu đông. Plasmin được hoạt hóa và cắt chuỗi fbrin thành các phân tử nhỏ hơn (một vài trong số đó là D-Dimers). D-Dimers có thể phát hiện nhờ sử dụng ngưng kết latex hay ELISA. Sự hiện diện của D-Dimers gợi ý huyết khối và hiện nay được dùng để DVT và PE. Sự vắng mặt của D-Dimers nghĩa là không có huyết khối.
Nghiệm pháp tăng huyết khối (thrombophilia tests): một số thành phần của máu giúp ngăn ngừa sụ hình thành huyết khối tự phát. Các yếu tố này tác động bằng cách làm gián đoạn thác đông máu. Sự thiếu hụt này làm tăng sự nhạy cảm của bệnh nhân với sự hình thành huyết khối. Hầu hết các yếu tố này là do di truyền nên việc khai thác bệnh sử hết sức quan trọng. Các yếu tố chính gồm:
Trước khi máu có thể dùng an toàn cho bệnh nhân, huyết thanh của bệnh nhân phải được sàng lọc kháng thể tự thân kháng hồng cầu có thể gây phản ứng truyền máu với kháng nguyên tương thích có trong hồng cầu người cho. Một mẫu máu (khác nhau ở mỗi labo) phải được gửi tới labo truyền máu trước khi đưa vào sử dụng. Cần phải biết rõ toàn bộ các mẫu máu. Kiểm tra với labo truyền máu để khi lấy mẫu cần và hệ thống nhãn mác.
Huyết thanh/ huyết tương nhóm màu kháng thể tự thân kháng hồng cầu phải được xác nhận, mẫu máu có thể đưa vào sử dụng.
Hiếm khi không có đủ thời gian để làm ngưng kết chéo. Trường hợp này có thể sử dụng nhóm máu O Rh âm tính. Với kỹ thuật sàng lọc kháng thể tự thân kháng hồng cầu độ nhạy cao, ngưng kêt chéo không dùng nữa.
Phần hút là tủy xương được hút ra từ khoang tủy và phết lên phiến kính, nhuộm và soi dưới kính hiển vi để xem hình thái tế bào. Nhuộm tủy với xanh Prussain của Perl sẽ cho những dấu hiệu tốt nhất vì tình trạng sắt của bệnh nhân.
Lõi tủy xương được cố định bằng formalin, loại bỏ canxi và sau đó được cắt lát mô học bình thường, nhằm phát hiện thâm nhiễm tủy xương thứ phát sau carcinoma, xơ hóa, bệnh máu ác tính và xác định tốt nhất tế bào tủy.
Tế bào: nghĩa là khi nào tủy xương không có tế bào (thiếu máu không tái tạo), đậm đặc (bệnh bạch cầu) hay bình thường.
Muối, kali, ure và creatinin. Ure hữu ích trong đánh giá hydrat. Nó phụ thuộc vào lượng protein cơ thể, tăng khi ăn nhiều protein và xuất huyết dạ dày-ruột non, giảm khi suy gan. Creatinin là XN đáng tin cậy nhất chức năng cầu thận.
Khác trong tổng số cation chính (muối và kali) và anion (clo và bicarbonat) = 14-18 mmol/l. Có giá trị trong thăm dò rối loạn acid-base.
Albumin: Chịu trách nhiệm chủ yếu trong việc duy trì áp lực keo và chỉ điểm chức năng tổng hợp của gan. Có thể giảm đột ngột trong hội chứng thận hư và bệnh lý ruột.
AST và ALT: được giải phóng khi tế bào gan tổn thương, nhưng cũng có thể có trong hồng cầu, tế bào cơ và tim. Có thể tăng rất cao trong viêm gan.
Bilirubin: sản phẩm thoái giáng của hemoglobin và do vậy tăng trong tan máu. Cũng tăng cao trong bệnh gan.
ALP (akaline phosphatase): Một enzym tìm thấy trong tạo cốt bào (osteoblasts) và hệ gan mật. Tăng trong bệnh xương và tắc mật.
AST: Enzym nội bào gan cũng tìm thấy trong xương, cơ tim. Tăng sớm trong nhồi máu cơ tim nhưng không đặc hiệu.
LDH: Tìm thấy trong nhiều tổ chức. Tăng chậm trong nhồi máu cơ tim và có thể hữu ích trong hồi cứu nhồi máu cơ tim.
Troponins (T và I): Chỉ số đặc hiệu và nhạy nhất với tổn thương cơ tim, tăng sớm sau nhồi máu. Troponin tăng là một gợi ý hay nguy cơ trong đau thắt ngực không ổn định và phải điều trị tích cực.
Hầu hết các khoáng chất trong cơ thể thì 99% liên kết với xương. Nồng độ trong huyết tương cần điều chỉnh đối với nồng độ albumin trước khi phân tích.
Phosphate: Nhìn chung tăng hầu hết trong suy thận. Tăng rất cao trong ly giải u. Nồng độ huyết tương ảnh hưởng bởi PTH và hoạt động vitamin D.
PTH: Giải phóng từ tuyến cận giáp đáp ứng với giảm Ca dẫn tới tăng tái hấp thu ở ống thận và tăng bài tiết phosphate. Cũng làm tăng giải phóng Ca và phosphate ở xương và dẫn tới hoạt hóa thận của vitamin D.
Vitamin D: Hoạt hóa bởi hydroxyl ở gan và thận. Kích thích tăng hấp thu Ca và phosphate ở ruột và tăng tạo xương.
Cholesterol: Thành phần quan trọng của màng tế bào. Phụ trách tổng hợp steroit và acid mật. Mức độ tăng tương quan với nguy cơ bệnh tim mạch, đặc biệt là nếu LDL cao
LDL (low density lipoprotein): Chất mang cholesterol, gắn vào receptor bề mặt tế bào LDL cho phép tiếp nhận. Yếu tố nguy cơ tim mạch không phụ thuộc.
HDL (high density lipoprotein): Chức năng vận chuyển cholesterol ngược lại gan để chuyển hóa, vì vậy bảo vệ tim.
Triglycerides: Có trong chế độ ăn mỡ và được tổng hợp bởi gan để dự trữ năng lượng. Yếu tố nguy cơ tim mạch không phụ thuộc. Tăng trong bệnh gan và giảm năng tuyến giáp.
TSH (thyroid stimulating hormone): Kích thích sản xuất thyroixine (T4) và tri-iodothyronine (T3) ở tuyến giáp. Chẩn đoán tăng hay giảm năng tuyến giáp phụ thuộc nồng độ TSH.
ACTH (adrenocorticotrophic hormone): Tăng sản xuất cortisol ở tuyến thượng thận đáp ứng với stress, thay đổi hàng ngày, nhiễm khuẩn...
Tăng cortisol gọi là hội chứng Cushing hay bệnh Cushing Thiếu hụt cortisol do suy thượng thận được gọi là bệnh Addison
GH (growth factor): Kích thích sự phát triển của trẻ em trước touooie dậy thì và ảnh hưởng lớn đến chuyển hóa ở người lớn. GH được hoạt hóa bởi yếu tố phát triển như insulin (insulin-like growth factor-IGF-L) ở gan. Tăng hormon này ở người trưởng thành gây bệnh khổng lồ.
Prolactin: Hormon kích thích tuyến sữa tăng cao khi có thai và cho con bú. Tăng rất cao trong vài trường hợp u tuyến yên.
FSH (follicle stinmulating hormon): Kích tố Sinh d*c nuôi dưỡng sự phát triển nang buồng trứng trong nửa kỳ đầu chu kỳ kinh nguyệt. Ở nam giới FSH kích thích sinh tinh. Tăng cao sau mãn kinh.
LH (lutainizing hormone): Tăng cao trong nửa sau chu kỳ kinh nguyệt gây ra sự phát triển hoàng thể. Ở nam giới kích thích sản xuất testosteron.
ADH (antiduretic hormone): Giảm sự mất nước. Không có ADH gây ra bệnh đái tháo nhạt (diabetes insipidus). Tình trạng trên gây ra sự bài tiết ADH không thích hợp giẫn tới giảm muối trong huyết tương. Đo áp lực thẩm thấu nước tiểu và huyết tương.
Test Synacthen tác dụng ngắn: Tiêm ACTH tại thời điểm 0 sau khi lấy mẫu máu. Các mẫu máu sau được lấy ở thời điểm 30 và 60 phút. Đáp ứng S*nh l* làm tăng cortisol tới >570 nmol/l. Giảm đáp ứng gặp trong bệnh Addison (suy thượng thận).
Test dung nạp insulin: Được sử dụng để xác định hoạt tính bình thường của cortisol và hormon phát triển (cả kháng insulin) với hạ glucose máu do insulin. Bất thường trong suy thượng thận và thiếu hormon phát triển.
Physioìogicai - Fasting - < 6.1.
Impairediasting - Fasting - > 6.1 < 7.0.
Glucose - 2-hour OGTT - < 7.8.
Impaired glucose - Fasting - < 7.0.
Tolerance - 2-hour OGTT - > 7.8 < 11.1.
Test ức chế dexamethasone qua đêm 1 mg: 1mg dexamethasone được sử dụng lúc 11 giờ đêm hay giữa đêm, đo cortisol lúc 8-9h sáng.
Test sàng lọc bệnh nhân nội trú: Liên quan tới test ức chế dexamethasone liều thấp hay cao, thử cortisol lúc nửa đêm và XQ tuyến yên, thượng thận hay bộ phận lạc chỗ liên quan khác.
Kháng thể kháng nhân (antinuclear antibody): Có thể của bất kỳ lớp Ig nào. Mẫu nhuộm liên quan với bệnh lý đặc trưng sau:
Kháng thể tuyến giáp: Tăng cao trong viêm tuyến giáp tự miễn (90%); tăng kháng thể kháng vi lạp thể có thể gặp trong bệnh Grave.
Yếu tố dạng thấp (RF): Kháng thể tự thân kháng IgG người nhưng có thể là bất kỳ kháng thể nào của lớp Ig. Dương tính 70% bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, đặc biệt là bệnh liên quan ngoài khớp. Tăng rất cao trong bệnh cryoglobulin máu.
Perinuclear ANCA (pANCA): 60% bệnh nhân viêm vi mạch, có thể dương tính trong bệnh mô liên kết và viêm mạch máu.
Đi găng khi lấy máu. Thường lấy ở nếp gấp khuỷu tay, không cần làm sạch vùng lấy máu bằng bông, gạc trừ khi bẩn.
Tìm tĩnh mạch nông. Nếu không thấy, sờ bằng đầu ngón tay qua nếp khuỷu để tìm sự nảy lên của tĩnh mạch, ranh giới tĩnh mạch.
Thường là chọc qua tĩnh mạch, nếu sau chọc kim không có máu, rút bơm tiêm/ kim nhẹ nhàng cùng với kéo liên tục pit tông, thấy máu vào đột ngột nghĩa là thành công.
Nếu không lấy máu được ở nếp khuỷu, trừ các tĩnh mạch ở mặt bên cổ tay, hay cẳng tay hay đằng sau đầu.
Sử dụng một bơm tiêm 2ml và hút một lượng nhỏ heparin, đẩy bỏ heparin ra, vì vậy sẽ còn lại lớp tráng heparin trong bơm tiêm. Bơm tiêm được chuẩn bị trước bây giờ đã có. Nếu bệnh nhân lo sợ, giảm đau tại chỗ bằng lidocain.
Động mạch quay: Để tay nằm ngang. Bắt giữa mạch quay. Chọc kim vào động mạch một góc 45°. Rút từ từ kim tới khi máu chảy tự do vào bơm. Lấy đủ máu và rút cả bơm và kim ra. Ép chặt vị trí chọc và bảo bệnh nhân ép như thế trên 5 phút. Tháo kim ra và bịt kín đầu bơm tiêm. Mẫu máu phải được phân tích trong 5-10 phút.
Động mạch đùi; Bệnh nhân nằm ngửa. Bắt động mạch đùi và chọc kim một góc 90°. Nhớ rằng thần kinh đùi nằm cạnh động mạch đùi và tĩnh mạch đùi nằm ở giữa. Cách tiến hành như trên.
Máu động mạch là máu đỏ tươi. Rất dễ hút phải máu tĩnh mạch đùi màu đỏ thẫm, cũng vì vậy mà người ta thích lấy máu động mạch quay hơn.
Hiện nay có một vài que thử màu glucose-oxydase độc quyền. Que thử phải được để trong dụng cụ chứa kín.
Đọc kết quả theo hướng dẫn, có thể chính xác trong một phút (sử dụng tay đồng hồ thứ hai hay đồng hồ kỹ thuật số). Một số khác yêu cầu bạn lau sạch máu sử dụng bông hay giấy.
Một vài máy tạo ra dòng điện một chiều từ que thử glucose-oxydase. Sau khi máu tiếp xúc với que thử, có kết quả sau khoảng 20s.
Nguồn: Internet.
Chủ đề liên quan:
8 bệnh nhân 8 bệnh nhân khỏi bệnh bệnh nhân Bệnh nhân khỏi bệnh ca mắc ca mắc mới Các biện pháp các cơ chẩn đoán chống dịch dịch covid dự kiến khỏi bệnh lâm sàng mắc mới nâng cấp phương pháp sở y tế thêm ca mắc Thêm ca mắc mới