U tuyến độc tuyến giáp (bệnh Plummer) là tình trạng cường chức năng tuyến giáp với sự gia tăng sản xuất hormon giáp do u tuyến tự động (autonomous adenoma). Nguyên nhân và cơ chế chưa rõ. Có thể liên quan đến đột biến gen của thụ thể TSH làm tăng hoạt động nang tuyến mà không liên quan với TSH. Một cơ chế khác có thể là u tuyến tự động thường phối hợp với đột biến gen protein G (gen G protein).
Plummer (1913) là người đầu tiên phân biệt bệnh Basedow và cường giáp kèm theo nhân giáp. Sau đó, O Copa và J. C. Savoie dùng đồng vị phóng xạ để đánh giá chức năng hoạt động của nhân và tổ chức ngoài nhân giáp. Đó là một nhân nóng trên xạ hình tuyến giáp không bị hãm khi sử dụng hormon giáp ngoại sinh.
Danh từ u tuyến độc (adénome toxique) của tuyến giáp, còn gọi là bướu giáp nhân độc (goitre nodulaire toxique) được hiểu là có tình trạng cường giáp, đó là u tuyến giáp bản chất lành tính nhưng thoát khỏi sự kiểm soát của tuyến yên và hoạt động tự trị gây nhiễm độc giáp.
U tuyến độc tuyến giáp là một trong những nguyên nhân của cường giáp. Tỉ lệ thay đổi tùy từng quốc gia khoảng 5% (Mỹ và Anh) cho đến 46% (Áo).
Có thể sử dụng Thu*c kháng giáp tổng hợp và ức chế beta để điều trị triệu chứng tạm thời, hoặc chuẩn bị tiền phẫu với Thu*c kháng giáp như propylthiouracil 100 mg/ 6 giờ/ngày hoặc carbimazol 40 mg/ ngày.
Sự nhạy cảm với chất phóng xạ của tổ chức u tuyến độc thường kém hơn so với nhu mô giáp trong Basedow. Nang tuyến lớn, iod được bắt giữ bởi các chất dạng keo và đổi mới nhanh làm giảm hiệu quả khi điều trị (liều từ 20 - 40 miliCuries, điều này không phù hợp đối với người trẻ).
Điều trị iod phóng xạ có thể làm nặng thoáng qua tình trạng cường giáp, nguy hiểm cho người lớn tuổi và người có bệnh lý tim mạch tiểm ẩn. Vì thế có thể dự phòng với kháng giáp trước đó, làm giảm iod chứa trong nhân giáp, hoặc dùng iod trong 6 tuần cho đến khi TSH trở lại bình thường để tránh chất phóng xạ phá hủy tổ chức lành.
Ngược lại với quan điểm trước đây, suy giáp thứ phát thường gặp. Theo Goldstein và cộng sự, theo dõi 4 - 16 năm sau khi điều trị Iode phóng xạ, có đến 8/23 (36%) người bệnh bị suy giáp không liên quan đến kích thước u tuyến và liều xạ. Khoảng 64% u tuyến vẫn tồn tại và có thể phát triển lớn ra. 3. Điều trị phẫu thuật Can thiệp phẫu thuật bao gồm cắt bỏ thùy giáp hoặc loại bỏ nhân giáp tùy theo kích thước của tổn thương sau khi chuẩn bị tốt với Thu*c kháng giáp. Bransom theo dõi sau sáu năm ở người bệnh phẫu thuật không thấy bị tái phát, tuy nhiên 5/35 (14,3%) người bệnh bị suy giáp phần lớn điều trị trước đó bằng kháng giáp trong mười năm và một trường hợp được điều trị iod phóng xạ.
Bơm cồn vào u tuyến dưới hướng dẫn của siêu âm là phương pháp gây hủy tuyến không phẫu thuật. Cồn được bơm qua da vào nhu mô tuyến mỗi tuần, từ 5 - 8 tuần.
Điều trị quang đông Laser tổ chức kẽ (interstial laser photocoagulation) dưới sự hướng dẫn của siêu âm nhằm hủy các nhân tự động.
Đối với u tuyến giáp độc, phương pháp chọn lựa là phẫu thuật nhưng cần loại trừ ung thư giáp. Điều trị phóng xạ được chỉ định nếu có khó khăn khi can thiệp phẫu thuật (người già, từ chối phẫu thuật).
Nếu đường kính u tuyến trên 3 cm và dấu hiệu cường giáp nhẹ cần xét đến can thiệp phẫu thuật mặc dù nồng độ hormon giáp còn bình thường. Tiến triển của u tuyến đưa đến độc tính không có nguyên tắc. Silvestein theo dõi chín trường hợp nhân giáp tự trị không độc tính sau hai - bảy năm cho thấy các nhân trên hoặc không thay đổi, hoặc trở nên đẳng xạ và phụ thuộc TSH, hoặc trở thành nang hóa và mất chức năng. Một trường hợp tăng thể tích và không thấy trường hợp nào bị nhiễm độc giáp. Tuy nhiên theo dõi trên có số lượng ít và thời gian theo dõi tương đối ngắn. Thật vậy cần mất một thời gian trung bình khoảng mười hai năm để một nhân đẳng xạ chuyển sang dạng một nhân độc tính. Hai phương pháp bơm cồn qua da và laser liệu pháp dưới sự hướng dẫn của siêu âm chưa được ứng dụng rộng rãi, cần nhiều nghiên cứu để đánh giá hiệu quả.