Để lại bình luận tại [Bệnh Án] Bệnh Án Viêm Gan B Cấp Tính
Bệnh Án Viêm Gan B Cấp Tính
Họ và tên : Nguyễn Văn XXXX 40 tuổi Nam
Nghề nghiệp : Bộ đội
Vào viện : 16 tháng 12 năm 20xx
Ngày làm bệnh án : 23 tháng 12 năm 20xx
Cách đây 17 ngày, sau khi đi huấn luyện về bệnh nhân thấy sốt nhẹ (37o8), sốt nóng liên tục có gai rét, không có cơn rét run, dùng 1 viên paracetamol viên sủi, không thấy đỡ, kèm theo mệt mỏi nhiều không muốn làm gì cả, chóng mặt, không muốn ăn, sợ mỡ, đêm không ngủ được, ngày hôm sau không làm việc, nằm nghỉ tại giường, 3 hôm sau, hết sốt, bệnh nhân tháy dễ chịu được, ăn được, thấy xuất hiện vàng da, vàng mắt, đánh răng thấy chảy máu, đi tiểu ít (khoảng 800ml/ngày), nước tiểu vàng như nước vối, đại tiện phân lỏng 3-4 lần/ngày, ngoài ra không có triệu chứng gì khác. Điều trị tại bệnh xá: truyền dịch, không đỡ, chuyển a5 ngày 16 tháng 12 năm 2012 trong tình trạng
– Mạch: 80, HA: 120/70
– Nhiệt độ: 3608
– Tần số thở: 18 lần/phút
Được chẩn đoán TD: viêm gan virus cấp. Điều trị: nghỉ ngơi tại giường, chế độ ăn, giải độc tế bào gan, bảo vệ tế bào gan
Hiện tại ngày thứ 7 sau khi vào viện: mệt mỏi hết, vàng da giảm nhẹ, ăn ngủ được, đánh răng không chảy máu, tiểu tiện 1000ml/24h, nước tiểu vàng nhẹ, đại tiện phân thành khuôn. Không xuất hiện thêm triệu chứng gì
Tiền sử bản thân: chưa bị vàng da, vàng mắt trước đó. Trước đó 3 tháng có cạo râu chung với người cùng đơn vị. uống rượu ít không thường xuyên
Ý thức tỉnh, tiếp xúc tốt
Thể trạng trung bình, da niêm mạc vàng. Không có xuất huyết. Không sốt, nhiệt độ 3608.
Hạch ngoại vi không sưng đau, tuyến giáp không sờ thấy Không có sao mạch, bàn tay son
Mỏm tim đập ở liên sườn V đường giữa đòn trái, tiếng T1, T2 bình thường, không có tiếng tim bệnh lý
Nhịp tim đều, 80 lần/phút.
Nhịp thở đều, 18 lần/phút
Rì rào phế nang êm dịu 2 phế trường Có ít ran nổ ở 2 bên đáy phổi
Bụng mền, ấn các điểm ngoại khoa xuất chiếu thành bụng không đau Gan to dưới bờ sườn 3cm, bờ tù, mật độ mền, bề mặt nhẵn, ấn tức Lách không sờ thấy
Không có tuần hòan bàng hệ, không có gõ đục vùng thấp
2 hố thận không căng gồ
Chạm thận (-), bệnh bềnh thận (-), rung thận (-)
Hiện tại không có dấu hiệu bệnh lý
CTM:
BC: 5,38G/l; N: 51,4%; L: 35,5%
HC: 4,76 T/l; HST: 163 g/l; HCT: 0,571 l/l; TC: 169 G/l
SHM:
Lúc vào
GOT: 542 U/l; GPT: 628 U/l; GGT: 234 U/l
Bilirubin toàn phần: 43 mmol/l; trực tiếp: 27 mmol/l Ure: 5,9 mmol/l; Creatinin: 89 micromol/l
Gần nhất
Ure: 5,9 mmol/l; Creatinin: 89 micromol/l
VSV:
HBsAg (+), Anti HBe (-)
Anti HBc IgG (-); Anti HBc IgM (+)
Tỷ lệ Prothrombin 122%
Bn nam 40 tuổi, bộ đội vào viện với lý do mệt mỏi, vàng da, vàng mắt ngày thứ 10, hiện tại ngày thứ 17 của bệnh. Bệnh diễn biến với các hội chứng và triệu chứng sau:
Khởi phát từ từ sốt nhẹ (3708), sốt nóng liên tục có gai rét, không có cơn rét run, dùng 1 viên paracetamol viên sủi, không thấy đỡ, sau 3 ngày bệnh nhân hết sốt thì xuất hiện vàng da, vàng niêm mạc. Kèm theo sốt bn mệt mỏi nhiều chỉ muốn nằm nghỉ.
Khởi phát bệnh từ từ, da niêm mạc vàng sau khi hết sốt. Kèm theo có nước tiểu ít hơn so với bình thường, vàng sậm như nước vối. Sau điều trị 7 ngày, hiện tại bn vàng da giảm, nước tiểu trong, số lượng đã nhiều hơn so với lúc vào viện, 1000ml/24h
Bilirubin toàn phần: 43 mmol/l; trực tiếp: 27 mmol/l Ure: 5,9 mmol/l; Creatinin: 89 micromol/l
GOT: 542 U/l; GPT: 628 U/l; GGT: 234 U/l
Chỉ số Deritis = GOT/GPT < 1
Tiền sử bản thân: chưa bị vàng da, vàng mắt trước đó. Trước đó 3 tháng có cạo râu chung với người cùng đơn vị. uống rượu ít không thường xuyên
B.
Viêm gan cấp tính do virus B thể thông thường điển hình mức độ nặng giai đoạn toàn phát
Nghỉ ngơi tại giường
1. Glucose 5% x 1000ml, truyền tĩnh mạch L giọt/phút, dùng đến khi nước tiểu 1500ml/ngày, nước tiểu trong
2. Philpovin 5g x 2 ống, pha vào glucose 5%, truyền tĩnh mạch L giọt/phút, dùng đến khi ALT, AST trở về bình thường
3. Fortex 25mg x 4 viên, sáng 2 viên, chiều 2v sau ăn, dùng đến khi ALT, AST trở về bình thường
4. Vitamin 3B x 4 viên, sáng 2 viên, chiều 2 viên sau ăn
– Lâm sàng :
Khởi phát từ từ qua 2 thời kỳ: trước vàng da và sau vàng da, với triệu chứng vàng da sau khi hết sốt.
GOT: 542 U/l; GPT: 628 U/l; GGT: 234 U/l
Chỉ số Deritis = GOT/GPT < 1
Bilirubin toàn phần: 43 mmol/l; trực tiếp: 27 mmol/l
Các marker: HbsAg (+), anti HBc IgM(+),anti HBc IgG(-)
Tiền sử bản thân: chưa bị vàng da, vàng mắt trước đó, không xét nghiệm HBsAg bao giờ. Trước đó 3 tháng có cạo râu chung với người cùng đơn vị. uống rượu ít không thường xuyên
Có vàng da
Hết số, có vàng da
4. Vì sao có cơn đa niệu
GĐ toàn phát bệnh nhân đái ít, khi bệnh nhân xuất hiện cơn đa niệu
=> thoái lui. Do giai đoạn toàn phát, cn gan giảm => giảm hủy aldos
=> aldos tăng => tăng tái hấp thu nước và muối => đái ít. Khi chức năng gan hồi phục => hủy tốt => cơn đái nhiều
6. Chẩn đoán phân biệt viêm gan virus cấp với đợt cấp của viêm gan mạn tính
| Viêm gan mạn tính đợt hoạt động | Viêm gan cấp tính |
| – Triệu chứng lâm sàng và sinh hóa kéo dài trên 6 tháng. HBsAg (+) > 6 tháng– Khám gan to, bờ sắc, mật độ chắc– Chẩn đoán chắc chắn dựa vào mô bệnh học: hoại tử xuất phát từ xung quanh tiểu thùy (khoảng cửa) | – Triệu chứng lâm sàng và sinh hóa < 6 tháng. HBsAg (+) < 6 tháng– Khám gan to, bờ tù, mật độ mền– Chẩn đoán chắc chắn dựa vào mô bệnh học: hoại tử xuất phát từ trung tâm tiểu thùy. |
7. Phân chia các thể viêm gan do virus
a, Theo mần bệnh: VGA,VGB,VGC, ..
b, Theo mức độ: nhẹ, vừa , nặng, thể ác tính (teo gan vàng cấp).
c, Theo biểu hiện Ls (chủ yếu là TC vàng da) và tiến triển:
– Thể viên gan cấp thông thường điển hình:
Có vàng da
– Thể viên gan cấp không điển hình: không có vàng da
– Thể kéo dài: diễn biến bệnh kéo dài > 3 tháng, <6 tháng
Kéo dài thông thường: chỉ có ALT tăng kéo dài > 3, <6. Bili không tăng kéo dài
– Thể mạn tính: bệnh diễn biến kéo dài > 6 tháng
Các virus hướng tính gan là các virus co cơ quan đích ở gan, phát triển, sao chép ở gan
Các virus viên gan
CMV (Cytomegalovirus)
EBV (Epstein Barr Virus)
HSV (Herpes Simplex Virus)
Virus Dengue, VR Marburg, vr Ebola, virus Lassa…
– HBsAg la kháng nguyên bề mặt của virus VGB (Hepatitis B surface Antigen)
HBsAg + => cơ thể nhiểm VRVGB
Nếu 6 tháng kể từ khi nhiễm mà HBsAg vẫn tồn tại trong huyết thanh coi là kháng nguyên mạn tính
– AntiHBs (Hepatitis B surface antibody) là kháng thể kháng lại KN bề mặt của HBV thường xuất hiện trong huyết thanh sau khi HBsAg biến mất
AntiHBs (+), HBsAg (-): cơ thể đó loại trừ được HBV và BN có đáp ứng Md với bệnh hoàn toàn và đầy đủ và bệnh đã hoàn toàn hồi phục.
– HbeAg (Hepatitis B e Antigen) là KN phản ánh chất lượng của qutr đang nhân lên của virus
HbeAg(+) , HBV DNA(+) phản ánh tình trạng đang nhân lên của virus
– HBcAg (hepatitis B core antigen)
Là KN lõi của
– Anti-HBc gồm Anti-HBC IgG và Anti-HBC IgM có giá trị trong chẩn đoán gđ VG
Anti-HBC IgG(+), Anti-HBC IgM(-):VG mạn
Anti-HCV (+), gợi ý đã nhiễm ( khỏi (+) suốt đời hoặc đang nhiễm
Cơ chế bệnh sinh của VGVR còn chưa sáng tỏ tuy nhiên quá trình sinh bệnh có thế chia ra các thời kỳ:
– Thời kỳ thâm nhập của virus:
Vr A, E thâm nhập theo đường tiêu hoá.
– Thời kỳ nhân lên của VR tại các tổ chức của đường tiêu hoá và sau đó là các hạch lympho mạc treo, VR được nhân lên. Do tác động của VR đến các tổ chức này làm :
Tăng tính thấm của TB
– Thời kỳ nhiễm VR huyết tiên phát (tương ứng với thời kì khởi phát trên LS): VR từ hạch L vào máu gây ra pứng của cơ thể biểu hiện bằng sốt
– Thời kỳ lan tràn tổ chức: VR từ máu thâm nhập vào tất cả các cơ quan mà chủ yếu là gan. Quan trọng nhất trong Thời kỳ này là VR gây tổn thương gan. Tổn thương gan biểu hiện ở 3 mặt:
Phân huỷ TB nhu mô gan
Trên lâm sàng thời kì này tương ứng với Thời kỳ toàn phát của bệnh.
Thời kỳ nhiễm VR huyết thứ phát: VR từ gan trở lại máu gây nên những đợt bột phát, hiện tượng nhiễm độc dị ứng, phát sinh biến chứng và táI phát
Lao động nặng
Thử lại HBsAg, men gan 3 lần/tháng:
Nếu HBV-DNA(+): điều trị như trên
– VG VRB ác tính vì có rối loạn chức nặng thượng thận và sự tăng thải 17-oxycorticosteroid và giảm thải 17-deoxycorticosteroid – đây là chất gây viêm và dị ứng làm cho gan hoại tử lan tràn
Cách dùng: chỉ dùng trong 3-5 ngaỳ đầu: Depersolon ống 30mg/1ml, dùng liều 120-150mg/24h truyền tĩnh mạch
– Có vàng da ứ mật kéo dài mà HBsAg(-)
16. Triệu chứng lâm sàng và CLS chính đe doạ VGVR ác tính cần phải theo dõi
RL tâm thần: kích thích, bứt rứt khó chịu, khó nằm yên, không ngủ được
Giả cúm
Lâm sàng hay gặp khởi phát kiểu giả cúm
GOT (Glutamat Oxaloacetat Transaminase, hay AST (Aspartat transaminase),
GPT (Glutamat pyruvat transaminase), hay ALT (Alanin transaminase)
| viêm gan virus cấp | viêm gan do nhiễm độc |
| Không có tiền sử điều trị thuốchại cho gan trước đó | Có tiền sử dùng thuốc độc chogan |
| GOT, GPT đều tăng rất cao so với bình thường (có thể > 1000U/l), nhưng mức độ tăng của GPT cao hơn so với GOT, tăng sớm trước khi có vàng da, ở tuần đầu vàng da (tăng kéo dài trong viêm gan mạn tiến triển) | GOT, GPT đều tăng nhưng chủ yếu tăng GOT, có thể tăng gấp 100 lần so với bình thường. Đặc biệt tăng rất cao trong nhiễm độc rượu cấp có mê sảng, nhiễm độc tetrachlorua carbon (CCl4), morphin hoặc nhiễm độc chất độc hóa học… Mức độ của LDH caohơn các enzym khác: LDH > GOT > GPT |
| Xét nghiệm các marker viêmgan (+) | Xét nghiệm các marker viêmgan (-) |
20. Viêm gan virus ác tính
– Tên gọi khác:
Loạn dưỡng gan vàng cấp
– Hay xảy ra với nhiễm HBV hoặc đồng nhiễm HBV và HD
– Chia các thể:
Thể sét đánh(tối cấp):bệnh nhân hôn mê ngay
– Chẩn đoán:
LS: sốt cao liên tục, vàng da ngày càng đậm và tăng nhanh, bn rất mệt vô lực, kích thích vật vã, cuồng sảng và cuối cùng hôn mê. Nôn nấc liên tục, thiểu niệu và vô niệu, gan thu nhỏ nhanh, hơi thở mùi gan tươi, XH, bụng chướng
3 máu tăng
Lưu ý: Bệnh án chỉ mang tính chất tham khảo