Để lại bình luận tại [Bệnh Án] Bệnh Án Viêm Gan Mạn Tính Do Virus Viêm Gan B
Bệnh án Viêm Gan Mạn Tính Do Virus Viêm Gan B
Họ tên bệnh nhân: Ng. Văn H 25tuổi
Nghề nghiệp: Bộ đội
Vào viện: 12/05/2012 Ngày làm bệnh án :18/05/2012
Địa chỉ: ***
Tháng 10/2011 sau khi đi huấn luyện về thấy mệt mỏi chỉ muốn nằm nghỉ, khó chịu, ăn không ngon, sợ mỡ, ăn vào thấy đầy bụng khó tiêu, đi ngoài phân lỏng, ngủ kém, đi tiểu ít hơn so với hàng ngày, nước tiểu sẫm màu, không sốt. Kèm theo đau tức nhẹ ở vùng HSP, đau tăng sau khi vận động nhiều. bệnh nhân điều trị tại bệnh xá đơn vị (không rõ dùng thuốc gì), bệnh thuyên giảm, về đơn vị sinh hoạt bình thường, không duy trì thuốc.
Từ đó bệnh ổn định, không thấy xuất hiện các triệu chứng như trên.
Khoảng 2 tuần trước khi vào viện, các triệu chứng trên lại xuất hiện, tiến triển nặng hơn trước: không ăn được, rất sợ mỡ, phân lỏng sống, đi tiểu rất ít (khoảng 500ml/ngày), nước tiểu như nước chè đặc, trí nhớ giảm sút, đánh răng hay chảy máu chân răng, đau tức hạ sườn phải, đau tăng khi vận động, kèm theo da và niêm mạc vàng đậm. Điều trị tại bệnh xá đơn vị 1 tuần không thấy đỡ, chuyển A5-103 ngày 12/05/2012 trong tình trạng
Tỉnh
Được chẩn đoán là viêm gan virus B mạn tính hoạt động. Điều trị liệu pháp bệnh gan cơ sở. Sau 1 tuần điều trị các triệu chứng trên giảm dần.
Hiện tại bệnh nhân hết mệt mỏi, ăn ngủ được, còn đau tức nhẹ HSP, nước tiểu 1500ml/24h, màu vàng nhẹ, phân vàng thành khuôn.
Bản thân: phát hiện HBsAg (+) năm 2010, uống rượu ít, không thường xuyên
Thể trạng trung bình, không sốt (nhiệt độ 36,5 độ C).
Mỏm tim đập ở liên sườn V đường giữa đòn trái.
Lồng ngực 2 bên cân đối, nhịp thở đều, 18 lần/phút
Bụng mềm, không có tuần hoàn bàng hệ, không có sao mạch
2 hố thận không căng gồ
Hội chứng màng não (-)
Các khớp không sưng đau
CTM:
Lúc vào viện
HC: 4,05T/l; HST: 127 g/l; HCT: 0,425 l/l BC: 4,63 G/l; N: 54,4%; TC: 140 G/l
Gần nhất
HC: 4,34T/l; HST: 150 g/l; HCT: 0,45 l/l BC: 6,78 G/l; N: 53,4%; TC: 210 G/l
Đông máu
Tỷ lệ Prothrombin : 73,4%
SHM
Lúc vào viện
Ure 3.9 mmol/l; Glucose 5.3 mmol/l; Creatinin 74 umol/l Protein: 78g/l; Abumin 28.2 g/l
Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l; AST (GOT) 540 U/l; ALT (GPT) 524 U/l
Gần nhất
Protein: 85g/l; Abumin 34.2 g/l
Bilirubin tp 53 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l;
AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 232 U/l
VSV
HBsAg (+); AntiHCV (-); Anti HIV (-)
XQ tim phổi thẳng: không có tổn thương Siêu âm ổ bụng:
– Gan to, nhu mô gan thô và tăng âm
– Đường mật, túi mật bình thường
– Tụy: bình thường.
– Lách không to.
– Thận trái, thận trái bình thường
Bệnh nhân nam, 25 tuổi, vào viện ngày 12/05/2012 với lý do mệt mỏi, chán ăn, sợ mỡ, đau tức HSP, vàng da, vàng mắt. Bệnh khởi phát từ tháng 10/2011. Quá trình bệnh diễn biến với các triệu chứng và hội chứng sau:
– HC suy chức năng gan:
+ Mệt mỏi nhiều chỉ muốn nằm nghỉ, ngủ kém
+ RLTH: chán ăn, rất sợ mỡ, bụng ậm ạch khó tiêu, phân lỏng.
+ Đi tiểu ít (500ml/ngày), nước tiểu sẫm màu như nước chè đặc
+ Da niêm mạc vàng nhẹ. Không có bàn tay son, không tuần hoàn bàng hệ
+ Lông, tóc dễ rụng, móng tay móng chân dễ gãy
+ Xét nghiệm:
CTM: giảm nhẹ cả 3 dòng HC, BC, TC SHM:
Lúc vào viện
Protein: 48g/l; Abumin 21.2 g/l
Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l; Gần nhất (19/03)
Protein: 54g/l; Abumin 24.2 g/l
Bilirubin tp 50 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l; Tỷ lệ Prothrombin : 73,4%
– HC hủy hoại tế bào gan
+ Lúc vào viện: AST (GOT) 540 U/l; ALT (GPT) 524 U/l
+ Gần nhất: AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 232 U/l
– Triệu chứng thay đổi hình thái gan:
+ Gan to dưới bờ sườn 3cm, bờ sắc, mật độ chắc, ấn tức, mặt gan không có u cục, rung gan(-).
+ Siêu âm: gan to, nhu mô gan thô và tăng âm
– Không có hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
– Tiền sử bản thân:
+ Phát hiện HBsAg (+) năm 2010
+ Uống rượu ít, không thường xuyên
– Dịch tễ: trong đơn vị trong có ai mắc bệnh tương tự
– Hiện tại: bệnh nhân hết mệt mỏi, ăn ngủ được, còn đau tức nhẹ HSP, nước tiểu 1500ml/24h, màu vàng nhẹ, phân vàng thành khuôn.
– Làm thêm các xét nghiệm:
+ GOT, GPT, Albumin, công thức máu, tỷ lệ prothrombin để theo dõi tiến triển bệnh.
+ Xét nghiệm HBeAg, HBV-DNA để chỉ định điều trị kháng virus
+ Làm mô bệnh học chẩn đoán xác định, mức độ bệnh.
– Nguyên tắc điều trị
+ Chế độ ăn uống và sinh hoạt: nghỉ ngơi tại giường, ăn các thức ăn dễ tiêu, đủ chất, đủ calo (2500-3000kcal/ngày), tăng đạm ít nhất 1g/kgTLCT/ngày (tốt nhất dùng các thức phẩm có các acidamin phân nhánh). Không uống rượu bia, hạn chế mỡ.
+ Dùng thuốc, nguyên tắc dùng
Sử dụng liệu pháp bệnh gan cơ sở: huyết thanh ngọt, giải độc tế bào gan, bảo vệ và phục hồi tế bào gan, bổ sung đa sinh tố
– Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày
1. Vì sao chẩn đoán bệnh nhân này là viêm gan mạn, chứ không phải là xơ gan còn bù
Ở bệnh nhân này chưa có tiêu chẩn chuẩn đoán xác định là mô bệnh học, em chẩn đoán bệnh nhân này là viêm gan mạn tính chứ không phải xơ gan dựa vào lâm sàng
– Lách không to trên lâm sàng và siêu âm – trong xơ gan lách to rõ
– Không có sạm da, sao mạch, bàn tay son – trong xơ gan thường rõ
– Sờ thấy gan to, bờ sắc, mật độ chắc, bề mặt gan không gồ gề – trong xơ gan bề mặt gan gồ gề do đảo lộn cấu trúc và hình thành các cục tân tạo
– Chẩn đoán xác định bằng mô bệnh học. Trong xơ gan có các cục tái tạo to nhỏ không đều, có các dải xơ rộng, bề dày không xác định bao quanh các cục tân tạo, ở viêm gan mạn không có, chỉ có hoại tử kiểu mối gặm và hoại tử cầu nối
– Có triệu chứng lâm sàng kéo dài > 6 tháng
– HBsAG (+) > 2 năm
– Xét nghiệm sinh hóa ALT 524 U/l, tăng gấp 13 lần bình thường
– Muốn chẩn đoán xác đinh hoạt động, cần
Làm xét nghiệm HBeAg và định lượng HBV-DNA để chứng minh sự nhân lên virus ở mức độ cao hay phase 2 (HBeAg (+) và HBV-DNA > 5log10cpm) hoặc thấp hay phase 3 (HBeAg (-) và HBV-DNA từ 2000 đến 20.000UI/ml)
Đánh giá mức độ hoạt động của viêm gan mạn tính theo Knodell dựa vào: mức độ và phạm vi thâm nhiễm của các tế bào viêm, mức độ và tính chất của hoại tử nhu mô (hoạt tử quanh khoảng cửa và hoại tử tiểu thùy, hoại tử ổ) – chia thành 4 mức độ: (HAI = histological activity index – bảng chỉ số hoạt động mô bệnh học)
HAI = 0 điểm: không hoạt động
Chẩn đoán giai đoạn bệnh áp dụng theo cách phân loại của Metavir:
F0= không xơ
1= xơ khoảng cửa không vách ngăn
2= xơ khoảng cửa có vài vách ngăn
3= xơ khoảng cửa có nhiều vách ngăn
4= xơ gan đích thực
| Viêm gan cấp tính | Viêm gan mạn tính đợt hoạt động |
| – Triệu chứng lâm sàng và sinh hóa kéo dài trên 6 tháng. HBsAg (+) > 6 tháng– Khám gan to, bờ sắc, mật độ chắc– Chẩn đoán chắc chắn dựa vào mô bệnh học: hoại tử xuất phát từ xung quanh tiểu thùy (khoảng cửa) | – Triệu chứng lâm sàng và sinh hóa < 6 tháng. HBsAg (+) < 6 tháng– Khám gan to, bờ tù, mật độ mền– Chẩn đoán chắc chắn dựa vào mô bệnh học: hoại tử xuất phát từ trung tâm tiểu thùy. |
5. Nêu các nguyên nhân cơ bản của viêm gan mạn tính
– Viêm gan mạn tính do virus, mà chủ yếu là do virus B, C, D
– Viêm gan mạn tính tự miễn typ I, II, III
– Viêm gan mạn tính do thuốc như: thuốc gây mê halothan, chống tăng huyết áp captopril, enalapril, kháng sinh isoniazid, rifampicin, lợi tiểu chlorothiazid….
– Viêm gan mạn tính không rõ nguyên nhân
– Các tổn thương viêm gan mạn tính do các bệnh về di truyền và chuyển hóa, bệnh gan do rượu…không được xếp vào bệnh viêm gan mạn tính
Huyết thanh ngọt trong liệu pháp bệnh gan cơ sở, mục đích: nuôi dưỡng, gây lợi niệu, thải độc qua thận. Mục đích chính ở đây là gây lợi niệu thải độc qua thận (bệnh nhân ăn được rồi, cũng không cần), ngoài ra còn là đường đưa thuốc
Thành phần là ornithin aspartate, vào cơ thể chúng nhập vào chu trình ure và chu trình glutamine để tăng tổng hợp ure từ NH3, vì thế giúp tế bào gan giải độc và ngăn tổn thương tế bào gan
Bệnh nhân này chưa có xét nghiệm HBeAg, HBV-DNA nên chưa có chỉ định dùng thuốc kháng virus
– Dùng khi
HBeAg (+) và HBV-DNA > 105 copies/ml
4 copies/ml
– Khi HBeAg (+) và HBV-DNA > 107 copies/ml không nên dùng lamivudine hoặc adefovir đơn thuần
– Nhóm nucleoside analogue (NA):
Tác dụng kháng virus trực tiếp bằng cách ức chế cạnh tranh hoạt tính men sao nhân DNA polymerase từ đó làm virus không nhân lên được, kháng virus gián tiếp thông qua phục hồi và tăng hoạt tính kháng virus của CD4
Tác dụng kháng virus, điều biến miễn dịch, ức chế tăng trưởng khối u.
– Điều trị phối hợp kháng virus và các cytokine hiệu quản diệt virus tăng lên rõ rệt
– Giảm lượng virus càng thấp càng tốt hoặc loại trừ hoàn toàn (định lượng PCR)
– Thời gian đáp ứng lâu dài hoặc vĩnh viễn
– Cải thiện tổn thương ở mô bệnh học (giảm điểm HAI), hạn chế hoặc phòng biến chứng lâu dài, cải thện chất lượng cuộc sống và kéo dài tuổi thọ.
– Đáp ứng thuốc sau 24 tuần điều trị
> 2 điểm và tổng HAI < 7 điểm
– Không đáp ứng nếu sau 12 tuần điều trị NA nhưng HBV-DNA giảm
< 1 log10IU/ml hoặc sau 24 tuần điều trị HBV-DNA giảm < 2 log10IU/ml,cần phải xem lại phác đồ điều trị
– Kháng thuốc là lượng HBV-DNA tăng lên mặc dù vẫn tuân thủ điều trị NA
– Tái phát là nếu HBV-DNA tăng > 1 log10IU/ml trong huyết thanh sáu khi ngừng thuốc 4 tuần.