- Trên cơ tim, K làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn tru yền. Tác dụng đối kháng với Ca và glycosid, tim.
. Nếu nồng độ H ở ngoài tế bào tăng (acid máu) thì H sẽ đi vào tế bào, và để giữ thăng bằng ion, K sẽ ra khỏi tế bào, gây tăng K máu: acid huyết tăng kali (hyperkaliemic acidosis).
. Ngược lại, nếu H ở dịch ngoài tế bào giảm (base máu) thì H trong tế bào sẽ đi ra. Và để giữ thăng bằng ion, K sẽ đi từ ngoài vào trong tế bào, gây giảm kali máu: base máu giảm kali (hypokaliemic alkalosis).
- Khi K thay đổi là nguyên phát thì làm H thay đổi theo: nếu K đi từ trong ra ngoài tế bào thì H và Na sẽ đi vào để giữ thăng bằng ion, kết quả là ngoài tế bào thì base và trong tế bào thì acid (trường hợp mất nhiều K ).
(giảm kali- máu- hypokaliemia)
Khi K máu < 3,5 mEq/L
- Giảm kali toàn bộ cơ thể: hội chứng cường aldosteron, dùng Thu*c lợi niệu thải K (loại thiazid), mất K qua đường tiêu hóa (nôn nhiều, tiêu chảy, dẫn lưu), mất K qua thẩm phân.
- K nhập từ ngoài tế bào vào trong tế bào: do dùng insulin hoặc tăng insulin nộ i sinh, base máu, thời kỳ phục hồi tổ chức sau bỏng, sau chấn thương.
Trong tế bào tập trung một số lượng lớn các chất hữu cơ không khuếch tán qua màng (các protein). Ở môi trường pH của dịch thể, các nhóm chức của các hợp chất hữu cơ này đều tích điện âm nên gọi là anion cố định của tế bào. Để đảm bảo trung hòa điện, tế bào phải giữ lại một số lượng tương ứng cation, đó là K (chính) và các cation khác. Từ đó, hệ quả là:
- Stress: do có tăng tiết aldosteron và adrenalin từ thượng thận. Adrenalin làm tăng nhập K vào tế bào.
- Liệt ở gốc chi, sau đó là đầu chi. Sờ thấy cơ chắc, g iảm phản xạ gần xương, cảm giác còn bình thường, sau là chuột rút và dị cảm (thêm cả rối loạn Na và Ca).
- Tim: mạch rộng, nhẩy, tăng nhẹ. Điện tim: ST hạ dần, T có biên độ giảm dần, đẳng điện rồi âm, QT dài.
. Dự phòng giảm K- máu (khi dùng lợi niệu lâu): 50 mEq/ ngày (tương đương 4,0g KCl), chia liều nhiều lần.
Dung dịch truyền tĩnh mạch chứa 30- 40 mEq/L. Dung dịch đậm đặc quá gây huyế t khối và hoại tử nếu tiêm chệch tĩnh mạch.
. Xử trí: truyền dung dịch NaHCO3, hoặc dung dịch huyết thanh ngọt có thêm 10 đơn vị insulin cho 100 g glucose (xem phần điều trị tăng kali máu).
Trên điện tim: nếu kali tăng vừa phải (5- 7 mEq/L huyết tương), dẫn truyền trong cơ tim bị giảm nhẹ: sóng T tăng cao hoặc kéo dài, PR dài, P mất.
Nếu kali tăng cao hơn (8-9 mEq/L huyết tương) sẽ ức chế mạnh hơn trên nút dẫn nhịp và sự dẫn truyền trong toàn bộ cơ tim: QRS dài, có thể mất tâm thu (asystole), đôi khi trước đó là nhịp thất nhanh hoặc rung thất.
Nhựa trao đổi cation: natri polystyren sulfonat (Kayexalate) là nhựa trao đổi Na - K , có ái lực với K mạnh hơn nhiều so với Na . Ở ruột, đặc biệt là ruột già, nó giải phóng Na và gắn K rồi bị thải trừ theo phân.
. Không dùng khi K < 5 mEq/L và cần nhớ rằng 1g nhựa giải phóng 1 mEq Na .
- Glucose và insulin: insulin làm K nhập vào tế bào, và glucose để chống hạ đường huyết do insulin gây ra.
- Natri bicarbonat: làm K nhập vào tế bào, tác dụng tạm thời trong 1 - 2h. Tiêm truyền tĩnh mạch dung dịch 1,4% (có 166,6 mEq HCO 3- và 166,6 mEq Na trong 1000 mL), hoặc dung dịch 4,2% (có 500 mEq HCO 3-, 500 mEq Na/ lít).
Thẩm phân: dùng nhựa trao đổi ion có thể thải quá nhiều K . Thẩm phân an toàn hơn, có thể dùng cho cả người suy thận.
Nguồn: Internet.Chủ đề liên quan:
kali chất điện giải chính