Viêm tai giữa là một bệnh có thể gây biến chứng trầm trọng có thể gây tử vong. Trước khi có kháng sinh tỷ lệ tử vong do biến chứng nội sọ do tai rất cao. Ngày nay với sự phát triển của kháng sinh, của các phương tiện chẩn đoán và điều trị, tỷ lệ tử vong nay đã giảm xuống rất nhiều so với trước kia. Tuy nhiên biến chứng nội sọ do tai vẫn là biến chứng nguy hiểm có thể đe dọa đến tính mạng người bệnh.
Các biến chứng nội sọ do tai: viêm màng não, áp xe ngoài màng cứng, áp xe não, viêm tắc xoang tĩnh mạch bên, viêm mê nhĩ và liệt mặt.
Viêm màng não toàn thể thường xuất hiện sau viêm màng não khu trú vài giờ, vài ngày hoặc lâu hơn. Vi khuẩn sau khi vượt qua được hàng rào ngăn cản trong viêm màng não khu trú sẽ nhân lên nhanh chóng trong dịch não tuỷ, chúng sử dụng glucose và gây nhiễm trùng, viêm màng nhện và màng nuôi bao quanh não và tuỷ sống.
Viêm màng não có thể do viêm tai xương chũm cấp tính (rất hiếm) chủ yếu do viêm mạn tính.
Thường có phản ứng màng não và đôi khi có cả viêm màng não thật sự. Vi khuẩn xâm nhập màng não bằng đường máu, bệnh tích xương rất ít.
Viêm màng não thường xuất hiện sau đợt hồi viêm, vi khuẩn có thể xâm nhập màng não bằng nhiều cách:
Vi khuẩn gây bệnh thường cùng loại với vi khuẩn gây viêm tai. Nhưng trong viêm tai xương chũm mạn tính nhiều khi có vi khuẩn bội nhiễm thêm vào. Vi khuẩn thường gặp là: Pneumococcus, Streptococuus, Staphylococcus… ở trẻ nhỏ dưới 4 tuổi thường gặp Haemophilus influenzae.
Trong viêm màng não hữu trùng, các lớp màng não đều bị tổn thương, nhất là vùng đối diện với bệnh tích xương.
Các màng mềm bị sung huyết, hoặc thâm nhiễm mủ, nhất là ở dưới màng nuôi và ở các rãnh não.
Trong viêm màng não tiết dịch bệnh tích thường kín đáo hơn. Chúng ta không thấy sùi, không thấy mủ mà chỉ thấy sung huyết nhẹ ở các màng mềm.
Trong trường hợp viêm màng não nặng và tử vong nhanh các bệnh tích ở màng não thường rất ít, không ăn khớp với bệnh cảnh lâm sàng. Các trung tâm hô hấp, tuần hoàn… bị ức chế bởi độc tố vi khuẩn trước khi mưng mủ được hình thành ở màng não.
Áp xe ngoài màng cứng: Túi mủ nằm ở giữa màng cứng và xương sọ. Màng cứng thường bị sần sùi.
Áp xe trong màng cứng: Túi mủ nằm trong khoảng tách đôi của màng cứng, thí dụ như ở túi nội dịch, ở hốc hạch Gasser.
Áp xe dưới màng cứng: Còn gọi là áp xe dưới màng nhện, mủ khu trú thành những túi ở khoảng cách dưới màng nhện nhưng không ăn thông với nước não tuỷ. Trong một số trường hợp, túi mủ có thể ở giữa màng cứng và lá ngoài của màng nhện hoặc giữa lá trong và lá ngoài của màng nhện. Những trường hợp sau thường chỉ chẩn đoán được trên bàn mổ.
Viêm màng não lan tỏa: Toàn bộ khoảng cách dưới màng nhện bị viêm nhiễm xâm nhập. Khi chọc tuỷ sống thấy có những thay đổi bệnh lý của dịch não tuỷ. Đây là loại viêm màng não điển hình, có nhiều triệu chứng phong phú.
Về mặt lâm sàng, người ta chia viêm màng não do tai ra làm 3 loại tuỳ theo đặc điểm của dịch não tuỷ: viêm màng não hữu trùng, viêm màng não vô trùng và sũng nước màng não.
Giai đoạn đầu: Bệnh nhân đang bị viêm tai xương chũm cấp tính hoặc viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm và có những triệu chứng bất thường sau đây làm cho chúng ta nghĩ đến việc viêm màng não.
Đau đầu: đau đầu liên tục, đau sau hố mắt lan ra gáy, đau ngày càng tăng. Uống Thu*c giảm đau không bớt. Ánh sáng và tiếng động làm cho đau đầu tăng lên. Đôi khi có cả đau xương sống ở ngang thắt lưng.
Các triệu chứng thực thể nghèo nàn: bệnh nhân hơi gượng cổ, không cúi đầu thấp được. Khi ấn vào vùng sau quai hàm bệnh nhân kêu đau và khi bóp cơ gáy chúng ta cũng gây đau cho bệnh nhân. Đôi khi có liệt các dây thần kinh số VI (lác mắt). Trước các triệu chứng đó chúng ta phải nghĩ đến viêm màng não, nhất là khi có kèm theo thay đổi tính tình như sơ sệt, cáu gắt. Nên chọc tuỷ sống.
Giai đoạn toàn phát: Sau một thời gian ngắn, bệnh chuyển sang giai đoạn toàn phát với những triệu chứng điển hình của viêm màng não.
Đau đầu dữ dội, khắp đầu làm bệnh nhân rên la. Khi gõ nhẹ vào đầu hoặc ấn vào tĩnh mạch cảnh đau tăng lên. Sau khi chọc dò tuỷ sống, nhức đầu có giảm trong một thời gian.
Nôn: Nôn vọt một cách đột ngột nhất là khi bệnh nhân cựa mình thay đổi tư thế. Khi bệnh tiến triển thêm lên, triệu chứng này có thể giảm hoặc mất.
Táo bón: Là một trong 3 triệu chứng kinh điển, nhưng trong một số trường hợp chúng ta thấy có tiêu chảy
Co thắt các cơ: Bệnh nhân có những triệu chứng cứng gáy, nghiến răng, mồm nhai tóp tép. Thể hiện sự cứng gáy bằng các triệu chứng Kernig, triệu chứng Brudzinski. Lúc đầu bệnh nhân nằm cong người như cò súng, quay mặt vào bóng tối về sau họ nằm thẳng người, do sự co cứng của các cơ cột sống. Ở trẻ em hiện tượng co giật là tương đối phổ biến.
Bại liệt: hiện tượng bại liệt xuất hiện sau hiện tượng co thắt: liệt các chi, liệt nhãn cầu, đồng tử không đều, sụp mi mắt, liệt cơ họng (khó nuốt…)
Rối loạn phản xạ: các phản xạ xương bánh chè, phản xạ gân gót, phản xạ da bụng… đều tăng. Đôi khi có các triệu chứng Babinski.
Rối loạn vận mạch: da mặt có những lúc đỏ bừng, da bụng để lại vết đỏ khi chúng ta vạch máng tay vào (vạch màng não).
Rối loạn tinh thần: tinh thần trầm uất, đờ đẫn, ý thức u ám hoặc ngược lại bệnh nhân mê sảng, la thét, giãy dụa
Mạch thường là nhanh và yếu. Nếu mạch chậm nên nghĩ đến chèn ép nội sọ hoặc thương tổn hành não.
Dịch não tủy: Ngay giai đoạn đầu hoặc muộn lắm là trong giai đoạn toàn phát. Phải chọc dò tủy sống. Trong trường hợp nghi ngờ có áp xe não nên thận trọng: dùng kim nhỏ, có nòng và chỉ nên lấy độ 3 ml dịch não tủy.
Gọi là viêm màng não khi dịch não tủy có trên 5 bạch cầu/1ml đối với người lớn và 10 bạch cầu/1ml đối với trẻ em.
Trong viêm màng não mủ hữu trùng, dịch não tủy có thể trong hoặc đục, áp suất thường cao (35 cm H2O2). Khi soi kính hiển vi thấy có bạch cầu đa nhân thoái hoá có vi trùng. Albumin tăng nhiều: 2 g/lít, đường giảm < 0,2g/lít. NaCl giảm xuống < 0,73mg/100ml (126mEq/lít).
Phải chọc dò tủy sống nhiều lần (3 hoặc 4 ngày/lần) để theo dõi sự biến diễn của tế bào, của albumin và đường. Khi thấy albumin xuống và đường lên trở lại bình thường lại kèm theo sự cải thiện của bệnh cảnh lâm sàng, có thể khảng định rằng tiên lượng tốt.
Giai đoạn cuối cùng: Sau độ 1 tuần lễ, bệnh nhân đi vào giai đoạn cuối cùng. Nhìn bề ngoài bệnh có thể thuyên giảm: bệnh nhân nằm im, ít kêu đau đầu, bớt nôn, bớt co cơ, bớt sốt…
Những dấu hiệu đó chỉ là giả hiệu vì mạch ngày càng yếu và không đều, các hiện tượng bị bại liệt xuất hiện (liệt họng, liệt cơ vòng hậu môn và bàng quang) nhịp thở kiểu Cheyne-Stockes, tay bắt chuồn chuồn. Cuối cùng bệnh nhân lâm vào tình trạng hôn mê và ch*t.
Do phản ứng màng não ở cạnh một cơ quan bị viêm, vi trùng chưa xâm nhập vào khoảng giữa các màng não.
Bị triệu chứng của biến chứng che lấp, các triệu chứng vừa nhẹ vừa thiếu, bắt đầu ít đột ngột, triệu chứng màng não ít rõ rệt.
Nước não tuỷ: trong hay đục nhưng không có vi trùng. Áp lực hơi cao, tế bào tăng ít lympho, albumin nhiều, không có vi trùng.
Đặc điểm là tăng áp lực dịch não tuỷ, nhưng thành phần hoá học và tế bào không thay đổi.
Thể cấp tính: tăng áp lực rất nhanh, bất tỉnh rồi ch*t. Nếu làm thủ thuật giảm áp lực sẽ cứu sống bệnh nhân.
Phẫu thuật: Tuỳ theo bệnh tích ở tai, xương chũm mà có các phương pháp phẫu thuật khác nhau.
Khoét rỗng đá chũm nếu là viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm. Ngoài ra nếu có tổn thương mê nhĩ hay tĩnh mạch bên, phải nạo mê nhĩ hoặc bộc lộ tĩnh mạch bên.
Nội khoa: Khi chưa xác định được vi khuẩn gây bệnh, dùng kháng sinh phổ rộng có thể dùng một trong các phác đồ sau:
Ampicilline tiêm tĩnh mạch 200-400mg/kg/ngày chia 4 lần kèm Chloramphenicol tiêm tĩnh mạch 75 mg/kg/ngày chia 4 lần
Dùng Cefalosporin thế hệ thứ III như: Ceftriaxone tiêm tĩnh mạch 2g mỗi 12h hay 24h, điều trị 7 ngày đối với Haemophilus influenzae và 10 ngày cho phế cầu hoặc các tác nhân gây bệnh khác.
Trong quá trình điều trị, nên chọc dịch não tủy sau khi dùng kháng sinh 24h-48h để đánh giá đáp ứng với kháng sinh. Nếu dịch não tủy không cải thiện và không thấy đáp ứng của bệnh nhân trên lâm sàng, cần đổi Thu*c theo kết quả cấy khuẩn và kháng sinh đồ.
Chọc dò tủy sống trong trường hợp sũng nước toả lan: Để bệnh nhân nằm nghiêng và rút thử khoảng 5 ml nếu nước bắn ra thành tia và bệnh nhân thấy dễ chịu thì tiếp tục lấy thêm độ 25ml. Nếu sau khi lấy 5 ml mà không đỡ thì phải nghĩ đến sũng nước não thất và nên chọc dò não thất.
Chọc dò não thất: Khoan vảy (trai) xương thái dương, cách bờ trên ống tai ngoài 3 cm, dùng kim to chọc sâu độ 4 cm hút nước não thất. Nếu hút 1 bên không đỡ phải hút cả 2 bên.
Là danh từ để chỉ khối áp xe nằm tựa lên màng cứng ở hố sọ giữa hoặc hố sọ sau (đối với áp xe quanh xoang tĩnh mạch bên). Như vậy áp xe ngoài màng cứng bao gồm cả áp xe quanh xoang tĩnh mạch bên.
Áp xe ngoài màng cứng do viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm hay viêm tai xương chũm cấp tính gây nên theo một trong 3 đường sau:
Do các tĩnh mạch nhỏ bị huyết khối vỡ ra mà xương ở bên trên nó còn nguyên vẹn, hiếm gặp.
Luôn có sự hình thành mô hạt viêm bảo vệ giữa khối mủ và màng cứng. Tuy nhiên ở một số trường hợp khối cholesteatome tiến triển lớn lên làm ăn mòn xương, bộc lộ màng cứng và lớp màng matrice của nó lót trực tiếp lên màng cứng. Ở vị trí này có rất ít hay không có mô hạt viêm. Trong trường hợp này mặc dù không có mủ tựa lên màng cứng, một số tác giả vẫn xếp nó vào áp xe ngoài màng cứng do màng cứng tiếp xúc trực tiếp với vùng bị viêm nhiễm.
Phần lớn trường hợp áp xe ngoài màng cứng tiến triển âm thầm, không có triệu chứng đặc hiệu và thường được phát hiện lúc mổ. Sau đây là các dạng khiến thầy Thu*c nghi ngờ có áp xe ngoài màng cứng:
Trong một số trường hợp, có phản ứng màng cứng: đau đầu, cứng gáy, dich não tủy đục và vô trùng, bạch cầu và albumin tăng.
Một số hiếm trường hợp khi khối áp xe ngoài màng cứng rất lớn gây chèn ép não gây triệu chứng tăng áp lực nội sọ: nôn vọt, phù gai thị, mạch chậm nhưng không có triệu chứng thần kinh khu trú như áp xe não.
Nếu được mổ kịp thời áp xe ngoài màng cứng sẽ khỏi nhanh chóng. Nếu không điều trị: túi mủ sẽ tự vỡ, thường vỡ vào khoang dưới nhện gây viêm màng não lan toả rất nặng. Túi mủ cũng có thể gây áp xe não.
Điều trị gồm phẫu thuật khoét xương chũm hay khoét rỗng đá chũm. Màng cứng có thể tự bộc lộ do bệnh tích hoặc thầy Thu*c phải chủ động bộc lộ khi có các dấu hiệu nghi ngờ kể trên. Khi tìm được ổ áp xe, phải bộc lộ màng cứng và xung quanh nó cho đến chỗ lành để bảo đảm là không còn vùng nào còn mủ che lấp.
Kháng sinh được dùng đồng thời và sau mổ để ngăn ngừa sự nhiễm trùng lan rộng qua lớp mô hạt bảo vệ mà chắc chắn sẽ bị tổn hại phần nào do phẫu thuật.
Ở các nước công nghiệp phát triển áp xe não do tai hầu như không gặp. Ở nước ta hiện nay áp xe não là một biến chứng hay gặp, tỉ lệ áp xe tiểu não bằng áp xe đại não (trái lại, ở các nước áp xe đại não nhiều hơn áp xe tiểu não). Áp xe đại não có nhiều nguyên nhân, nhưng do tai chiếm 50%, còn áp xe tiểu não thì hầu hết là do tai. Ở nước ta thường gặp biến chứng này do viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm, viêm tai xương chũm cấp tính gặp ít hơn.
Từ niêm mạc tai xương chũm đến màng não cứng qua con đường viêm xương, cholesteatome, huỷ họai xương, qua đường mạch máu, các khe hở tự nhiên.
Hướng tiến triển của ổ áp xe có thể đi từ nông vào sâu hoặc ngược lại từ trong ra ngoài rồi vỡ ra màng não.
Về khối lượng có thể to hoặc nhỏ, có thể 1 ổ hoặc nhiều ổ, áp xe thường thấy cùng bên với tai bị viêm, có khi ở bên đối diện.
Đối với áp xe não do tai chúng ta thường gặp ở thời kỳ phù nề và hoại tử, rất ít khi chúng ta gặp ở giai đoạn có vỏ.
Vi khuẩn thường gặp là tụ cầu, liên cầu, phế cầu, có khi chúng ta gặp cả vi khuẩn yếm khí.
Đau đầu là quan trọng nhất, lúc đầu đau nhẹ, sau liên tục, đau 1/2 đầu nơi khu trú của ổ áp xe, uống Thu*c giảm đau không đỡ. Kèm theo một viêm tai xương chũm mãn tính hồi viêm.
Đau đầu là một triệu chứng quan trọng, bao giờ cũng có. Đau đầu ở các mức độ khác nhau, đau căng tức ở trong đầu, đau dữ dội và ngày càng tăng lên, đau khu trú một bên đầu hay chỉ đau vùng chẩm. Bệnh nhân kêu rên, vẻ mặt lo sợ, thỉnh thoảng lấy tay đập vào đầu. Đôi khi đau rất khu trú, thầy Thu*c có thể lấy tay ấn tìm các điểm đau ở trên đầu.
Tinh thần chậm chạp, trì trệ, ngày càng đờ đẫn, mồm nói lảm nhảm, không buồn tiếp xúc với người khác, không phối hợp với thầy Thu*c để khám.
Phù nề gai mắt: đầu tiên là cảm giác nhìn mờ, khi soi đáy mắt ta thấy phù nề gai mắt ở một bên hoặc hai bên, nhưng triệu chứng này không phải lúc nào cũng có. Thống kê cho thấy triệu chứng này gặp 50% trong áp xe đại não và 70% trong áp xe tiểu não.
Hội chứng nhiễm trùng: sốt thường không cao, nhưng có khi sốt cao, bạch cầu trong máu tăng cao, nhất là loại đa nhân trung tính, gầy sút rất nhanh, nhất là trong áp xe tiểu não, các triệu chứng trên đi song song với viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm.
Hội chứng thần kinh khu trú: hội chứng này thường xuất hiện muộn đôi khi không có, nếu có rất có giá trị.
Áp xe đại não: liệt nửa người bên đối diện, liệt vận động nhãn cầu, co giật từng phần hoặc toàn bộ, mất ngôn ngữ, bán manh.
Áp xe tiểu não: về lí thuyết triệu chứng rất phong phú, nhưng trên thực tế lâm sàng rất nghèo nàn và thường không rõ rệt, có khi xuất hiện một vài triệu chứng trong thời gian ngắn, rồi thay đổi. Các triệu chứng thường khu trú cùng bên với bên tiểu não có áp xe.
Những rối loạn cử động: di động loạng choạng, hay ngã về phía sau, hoặc lúc ngã về bên này, lúc về bên kia.
Áp xe não, nếu không được điều trị dẫn đến ch*t, còn tự vỡ ra ngoài để khỏi thì vô cùng hiếm gặp. Nếu vỡ ra thì đục qua trần sào bào, thượng nhĩ rồi mủ tràn ngập ống tai ngoài. Tiến triển nhanh 1-2 tuần, hoặc kéo dài 1-2 năm.
Tiên lượng tốt nếu áp xe khu trú, có vỏ bọc, loại toả lan hoặc nhiều ổ áp xe tiên lượng xấu.
Di chứng còn lại của áp xe não do tai: đau đầu, động kinh, ù tai, nghe kém, có những cơn giật, nhìn mờ, không nói được.
Vấn đề tái phát của áp xe não: bệnh nhân áp xe não cần theo dõi suốt đời. Nhiều trường hợp được chữa khỏi hẳn, nhưng cũng có một số trường hợp tái phát ngay từ khi còn đang nằm viện, khi mới ra viện được một vài tuần hay 1 tháng. Cũng có một số trường hợp sau một thời gian dài mới tái phát, sau 1 năm, 2 năm, 10 năm sau hoặc 20-30 năm.
Dựa vào triệu chứng lâm sàng: có viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm, có triệu chứng của tập chứng Bergmann.
Chụp XQ: tư thế Schuller, sọ thẳng và nghiêng, chụp não thất có chuẩn bị, chụp mạch máu não, chụp cắt lớp có máy tính (C.T.Scan).
Ngày nay khi ta đã có C.T.Scan thì việc chẩn đoán phân biệt bệnh nhân trên đã trở nên đơn giản hơn. Tuy vậy do trang thiết bị còn thiếu, nên không phải nơi nào cũng có để làm việc. Do đó nắm chắc các diễn biến lâm sàng rất quan trọng trong chẩn đoán, theo dõi và điều trị.
Trước khi vào phần điều trị áp xe não do tai cần lưu ý rằng áp xe não do tai thường là áp xe cấp tính, ít khi ở giai đoạn có vỏ và thường ở giai đoạn phù nề và ứ mủ. Là một cấp cứu, cần được can thiệp sớm.
Điều trị ngoại khoa: mổ tiệt căn xương chũm, bộc lộ đại não hoặc tiểu não chọc dò và dẫn lưu áp xe. Sau nhiều năm nghiên cứu và rút kinh nghiệm người ta thấy phương pháp dẫn lưu áp xe ra ngoài đem lại kết quả cao nhất, kể cả lúc áp xe đã hình thành vỏ.
Glyxeron hay Glyxerin: cho uống 1-1,5g/1kg cơ thể, sau 4 giờ cho 1g/1kg cơ thể, sau đó cứ 3-4 giờ cho uống một lần.
Kháng sinh: sử dụng kháng sinh liều cao và phối hợp, nhất là các loại kháng sinh mới, có tác dụng mạnh. Ngày nay sau nhiều nghiên cứu người ta thấy dùng từ 1-2 loại kháng sinh kết hợp với Klion (flagyl) vừa chống được vi trùng kị khí, vừa tăng hiệu lực của kháng sinh lên.
Truyền dịch: bồi phục nước và điện giải, tính theo nhu cầu và cần làm điện giải đồ. Đảm bảo thăng bằng kiềm toan trong máu.
Nuôi dưỡng bệnh nhân, săn sóc bệnh nhân hôn mê: hệ hô hấp, tuần hoàn, xương khớp, răng miệng, mắt, chống loét.
Lưu ý: mổ bệnh nhân áp xe não chỉ là một trong các khâu điều trị, cần phải lưu tâm trong nhiều mặt điều trị, mới đem lại kết quả tốt.
Trong các loại này tĩnh mạch bên là hay bị nhất và nó là biến chứng thường gặp của viêm tai xương chũm.
Thường là do viêm tai xương chũm cấp tính hoặc viêm tai xương chũm mạn tính, nhất là viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm có cholesteatoma có thể do phẫu thuật gây ra.
Bệnh có thể lan vào tĩnh mạch bằng con đường trực tiếp: viêm xương rồi lan trực tiếp vào tĩnh mạch hoặc có thể vi khuẩn xâm nhập bằng đường máu rồi vào tĩnh mạch bên.
Viêm ngoài tĩnh mạch hay xương của màng tĩnh mạch bên bị viêm. Mặt ngoài của tĩnh mạch bị xù xì, hoặc có giả mạc trắng. Có khi có áp xe ở giữa màng xương và thành tĩnh mạch.
Viêm nội tĩnh mạch: những cục máu nghẽn nằm ở trong lòng tĩnh mạch làm cho máu lưu thông khó khăn hoặc bịt tắc hoàn toàn.
Có thể gây tắc hoàn toàn ở đoạn xương chũm. Cục máu tắc có thể lên trên đến ngã tư Herophille hoặc xuống vịnh cảnh và tĩnh mạch cảnh trong.
Nhiễm trùng ở máu không tắc tĩnh mạch: vi khuẩn vượt qua thành huyết quản mà không gây ra cục máu tắc.
Triệu chứng rất ít, có khi trên bàn phẫu thuật mới phát hiện ra. Có thể có một vài triệu chứng: đau đầu sau gáy, bờ sau xương chũm bị đau.
Nếu xung quanh tĩnh mạch thành áp xe có triệu chứng của tăng áp sọ nhẹ vì đè vào màng não.
Giai đoạn đầu: bệnh nhân có viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm, đột nhiên có những cơn sốt cao rét run. Có khi ớn lạnh, rùng mình đau đầu.
Giai đoạn toàn phát: sốt cao dao động, có những cơn rét run tái diễn, bảng nhiệt độ có hình tháp chuông. Mạch cũng lúc nhanh lúc chậm theo với nhiệt độ. Bệnh nhân có bộ mặt nhiễm trùng rõ rệt: môi khô, lưỡi bẩn, mặt xám.
Thể khu trú, tiềm tàng co tắc, không có nhiễm khuẩn huyết: tuỳ theo cục máu tắc ở chỗ nào mà có dấu hiệu riêng.
Tĩnh mạch dọc trên: có triệu chứng tăng áp lực nội sọ, chảy máu cam, giãn tĩnh mạch vùng trán
Có thể xảy ra sau viêm tai giữa cấp tính hoặc viêm tai giữa mạn tính có cholesteatome, nhất là khi có hồi viêm.
Chú ý: viêm mê nhĩ có thể gây ra viêm màng não thông qua ống tai trong. Ngược lại viêm màng não cũng có thể gây ra viêm mê nhĩ, dẫn tới điếc nặng một hoặc cả hai bên.
Liệt vận động các cơ mặt thể hiện rất khác nhau. Ở thể nhẹ nhất, lúc biểu thị thái độ nét mặt mới thấy mặt mất cân xứng và khép mi không thật kín. Thể nặng: liệt hoàn toàn, mất các nếp nhăn trán, rãnh mũi má, nhân trung lệch, cười, khóc... mồm méo xệch về bên phía lành, mắt phía bên liệt nhắm không kín “con mắt dã tràng” (dấu hiệu Charles Bell).
Trong mọi trường hợp ghi và đánh giá mức độ liệt từ đầu, theo dõi chuyển biến của mức độ liệt nếu không hoặc nặng thêm thì gửi đi khám chuyên khoa.