Bệnh nhân ở khu vực nào sau đây cần được kiểm tra sự thiếu hụt enzym g6pd khi bắt đầu sử dụng loại Thu*c có nguy cơ gây tan máu gián tiếp?
Hồng cầu sử dụng Glutathion khử bằng Hexose monophosphate để thích ứng với các phản ứng oxy hóa, thường gây ra do Thu*c hoặc độc chất. Thiếu hụt G6PD là bất thường di truyền của Hexose monophosphate thường gặp. Nếu hồng cầu không thể duy trì đủ Glutathion trong quá trình oxy hóa, hemoglobin sẽ kết tủa trong hồng cầu, tạo ra các thể Heinz. Do gen chi phối G6PD nằm trên nhiễm sắc thể X nên hầu hết các trường hợp mắc bệnh là nam giới. Thiếu hụt G6PD được phân bố rộng rãi ở những khu vực có tỷ lệ sốt rét cao. Nó thường xảy ra ở nam giới châu Phi, Phi- Mỹ, Địa Trung Hải, người do thái. Hầu hết các bệnh nhân bị thiếu hụt G6PD không biểu hiện các triệu chứng. Tuy nhiên khi họ bị nhiễm trùng, ăn các loại đậu hoặc tiếp xúc với tác nhân oxy hóa (Thu*c hoặc độc chất) có thể gây ra tan máu cấp.
Những tế bào Bite, thể Heinz và hồng cầu biến dạng có thể thấy trên tiêu bản máu ngoại vi. Những loại Thu*c thường gây nên tình trạng này bao gồm Dapson, Sulfamethoxazol, Primaquin, Nitrofurantoin. Thiếu máu thường nghiêm trọng, xảy ra nhanh chóng sau khi uống Thu*c, và suy thận cấp có thể xảy ra.
Đáp án: B.
Chủ đề liên quan:
thiếu hụt enzym g6pd