Ngoài những bệnh đã mô tả ở phần trên là lupus ban đỏ hệ thống, đái tháo đường, viêm mạch máu như bệnh u hạt lan tỏa Wegener và hội chứng Goodpasture, trong phần này sẽ mô tả thêm một số bệnh.
Đây là một bệnh ác tính của các tương bào, có tổn thương thận trong 1/4 số trường hợp. “Thận u tủy” là biểu hiện của protein Bence - Jones (globulin miễn dịch chuỗi nhẹ) trong nước tiểu làm nhiễm độc thận, vì tác động trực tiếp cả lên ống thận và gây tắc ống thận do lắng đọng. Tổn thương sớm gây nên hội chứng Fanconi (nhiễm toan ống lượn gần typ II). Vì là chuỗi nhẹ, nên protein Bence - Jones không phát hiện được bằng băng giấy, một loại xét nghiệm chỉ để phát hiện albumin niệu. Sự lắng đọng các chuỗi nhẹ cũng có thể gây thoái hóa thận dạng bột và gây nên hội chứng thận hư trên lâm sàng, và sau đó là cao huyết áp và suy thận. Tăng calci máu và acid uric máu hay gặp. Rối loạn chức năng thận còn do thâm nhiễm tương bào vào nhu mô thận và hội chứng tăng độ nhớt máu làm giảm luồng máu đến nuôi thận.
Cần điều trị bệnh nhân bị đa u tủy xương có protein Bence Jones niệu bằng melphalan và prednison. Tránh làm tăng calci máu và uống nhiều nước đề phòng rối loạn chức năng thận nặng lên.
Tổn thương thận trong bệnh này là do giảm nồng độ oxy và tăng nồng độ thẩm thấu máu ở vùng tủy thận. Hiện tượng ứ đọng và sung huyết ở thận sẽ gây xuất huyết, viêm mô kẽ và nhồi máu nhú thận. Trên lâm sàng thường có đái máu. Tổn thương mao mạch thận cũng làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Tình trạng đẳng niệu (nồng độ thẩm thấu niệu bằng nồng độ thẩm thấu máu) rất phổ biến, nên bệnh nhân thường bị mất nước. Bệnh thận do hồng cầu liềm hiếm gặp, nhưng chắc chắn tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối. Biểu hiện chính trên lâm sàng là protein niệu.
Biểu hiện cổ điển của lao thận là mủ niệu vô khuẩn, vả thường có hồng cầu niệu vi thể. Khi bệnh lao nặng, cấy nước tiểu có thể có trực khuẩn lao mọc. Có thể thoát chất hoại tử ở khối tổn thương lao và tạo thành hang ở thận. Điều trị khỏi lao sẽ làm lành tổn thương ở thận.
Thận là cơ quan chủ yếu đào thải acid uric. Tùy thuộc pH niệu và nồng độ acid uric niệu, có thể xuất hiện lắng đọng acid uric ở ống thận, tổ chức kẽ hoặc trong đường tiết niệu. Nước tiểu càng kiềm thì càng dễ gây lắng đọng muối urat trong mô kẽ, còn toan ống thận và đường tiết niệu lại càng gây lắng đọng các tinh thể acid uric tại các bộ phận này.
(1) Sỏi thận do acid uric; (2) bệnh thận cấp do acid uric; (3) bệnh thận mạn do urat. Rối loạn chức năng thận gây sỏi acid uric xuất phát từ bệnh thận tắc nghẽn. Bệnh thận cấp do acid uric có biểu hiện giống như viêm ống thận - mô kẽ cấp tính do tác dụng độc trực tiếp của các tinh thể acid Uric. Bệnh thận mạn là do lắng đọng các tinh thể urat trong mô kẽ có môi trường kiềm rồi dẫn đến xơ hóa và teo mô.
Điều trị giữa các đợt cấp của bệnh gout bao gồm tránh thức ăn và Thu*c gây tăng uric máu, uống nhiều nước, và dùng các Thu*c hạ acid máu. Đây là bệnh vừa tăng sản xuất acid uric, vừa giảm đào thải chúng. Bệnh nhân có nước tiểu tăng độ toan sẽ giải thích cho sự lắng đọng các tinh thể acid uric tương đối ít hòa tan.
Nguồn: Internet.Chủ đề liên quan:
bệnh đa u tủy xương bệnh gout bệnh hồng cầu liềm bệnh lao bệnh thận các bệnh đa hệ thống có tổn thương thận tổn thương tổn thương thận