Nhiễm kiềm chuyển hóa là do tăng đơn thuần [HCO3- ] huyết thanh, phân biệt với nhiễm toan hô hấp mạn tính - với tăng bù trừ ở thận bằng cách tái hấp thu HCO3 bằng cách làm tăng pH máu động mạch (bình thường hoặcgiảm nhiễm kiềm hô hấp mạn tính). Sử dụng kiềm ngoại sinh (HCO3-, acetate, citrate, hoặc lactate) có thể gây nên nhiễm kiềm nếu khả năng bài tiết HCO3- giảm hoặc nếu tái hấp thu HCO3- ở thận tăng lên. Một vấn đề nổi lên trong thời gian gần đây đó là “hội chứng nhiễm toan sữa” gồm bộ ba tăng Calci máu, nhiễm kiềm chuyển hóa, và suy thận cấp do nhiễm calcium carbonate, thường được điều trị hoặc phòng ngừa bệnh loãng xương.
Nhiễm kiềm chuyển hóa chủ yếu là do thận giữ HCO3- và do một loạt các cơ chế tiềm ẩn. Những bệnh nhân này thường được chia thành 2 nhóm chính: đáp ứng với Cl- và không đáp ứng với Cl-. Đo Cl- nước tiểu để chia nhóm trên lâm sàng. Các nguyên nhân hay gặp của nhóm nhiễm kiềm đáp ứng với Cl- là từ đường tiêu hóa như nôn hoặc hút dịch dạ dày qua ống thông mũi-dạ dày, và thận giảm lọc do liệu pháp lợi tiểu.
Hạ thể tích máu, giảm Clo, hoạt động của hệ RAA, và hạ Kali máu liên quan với nhau trong việc duy trì việc hạ Clo máu này hoặc nhiễm kiềm “co thắt”. Các hội chứng khác nhau của thừa mineralocorticoid rõ gây ra nhiễm kiềm chuyển hóa không đáp ứng với Cl-; phần lớn những bệnh nhân này có hạ Kali máu, tăng thể tích máu, và/hoặc tăng huyết áp.
Các loại nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp thường được chẩn đoán dựa vào tiền sử, thăm khám, và/hoặc những xét nghiệm cơ bản. Khí máu động mạch sẽ giúp xác định [HCO3-] cao này là phản ánh của nhiễm kiềm chuyển hóa hay nhiễm toan hô hấp mãn tính; khí máu động mạch cũng được chỉ định trong rối loạn hỗn hợp acid-base. Đo điện giải nước tiểu sẽ giúp phân loại: đáp ứng với Cl- và không đáp ứng với Cl-. [Na+] nước tiểu có thể >20 meq/L trong nhiễm kiềm đáp ứng với Cl- kể cả khi có giảm thể tích tuần hoàn; tuy nhiên, [Cl-] nước tiểu sẽ rất thấp. Chú ý, [Cl-] nước tiểu có thể thay đổi ở những bệnh nhân nhiễm kiềm dùng lợi tiểu, tùy thuộc vào thời gian sử dụng lợi tiểu. Những xét nghiệm khác-như, renin máu, aldosterone, cortisol có thể được dùng trong thể khôngđáp ứng với Cl- với [Cl-] niệu cao.
Rối loạn acid-base trong nhiễm kiềm đáp ứng với Cl- thường sẽ đáp ứng khi truyền dd muối; tuy nhiên, hạ Kali máu cũng cần được điều trị.
Những bệnh nhân có thừa mineralocorticoid rõ cần điều trị đặc hiệu những rối loạn bên dưới. Ví dụ, tăng hoạt động của kênh ENaC nhạy cảm amiloride gây ra hội chứng Liddle, mà có thể đáp ứng với điều trị với amiloride và các Thu*c liên quan; Những bệnh nhân có tăng aldosterone máu có thể block receptor của mineralocorticoid với spironolactone hoặc eplerenone. Cuối cùng, nhiễm kiềm nặng cần chăm sóc tích cực cần điều trị với những tác nhân acid hóa như acetazolamide hoặc HCl.
Chủ đề liên quan:
nhiễm kiềm chuyển hóa