là gì, tình trạng này có nguy hiểm?
Bình thường lượng acid uric trong máu luôn được giữ ổn định ở nồng độ dưới 7,0mg/dl (420 micromol/l) và được giữ ở mức độ hằng định do sự cân bằng giữa quá trình tổng hợp và đào thải chất này. Bất kỳ nguyên nhân nào làm mất cân bằng hai quá trình tổng hợp và đào thải này, chẳng hạn tăng tổng hợp acid uric hoặc giảm thải trừ acid uric đều làm tăng acid uric trong máu. Được coi là khi lượng acid uric trong máu ở nam là trên 7,0mg/dl (hay trên 420 micromol/l), ở nữ trên 6,0mg/dl (360 micromol/l).
Nhóm suy giảm khả năng bài xuất ở ống thận tiên phát đa nguyên nhân, đặc biệt trong trường hợp ăn nhiều thức ăn chứa nhân purin, nghiện rượu. Loại này thường có tính chất gia đình, khởi phát thường do uống quá nhiều rượu. Đây là nhóm hay gặp nhất (90% các trường hợp).
Nhóm tăng tạo nguyên phát (bẩm sinh). Đây là nhóm nguyên nhân hiếm gặp (dưới 1%) do có các bất thường về enzym: Thiếu hụt hoàn toàn hoặc một phần enzym hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT), hoặc do tăng hoạt tính của enzym phosphoribosyl pyrophosphate (PRPP).
Nhóm nguyên nhân còn lại (chiếm khoảng 10%) là tình trạng thứ phát: Do tăng sản xuất acid uric do ăn uống nhiều thức ăn có nhân purin (đặc biệt các thịt màu đỏ như chó, bò, dê, cá biển...); uống nhiều rượu; do tăng hủy tế bào gặp trong bệnh đa u tủy xương, thiếu máu tan máu, bệnh bạch cầu (leucemia), dùng hóa chất gây độc tế bào điều trị ung thư; bệnh vẩy nến,... Tăng acid uric thứ phát còn do giảm bài tiết acid uric ở thận. Nhóm này có các nguyên nhân như nghiện rượu, suy thận mạn tính, tăng huyết áp, tình trạng nhiễm toan ceton trong đái tháo đường hay nhịn đói lâu ngày, tình trạng nhiễm toan lactic ở người nghiện rượu.
Một trong những nguyên nhân gây giảm bài tiết là do sử dụng Thu*c. Các Thu*c thường gặp là aspirin liều thấp; phenylbutazone liều thấp; đa số các Thu*c lợi tiểu dùng kéo dài (trừ nhóm spironolactone) như thiazide, furosemide; Thu*c điều trị lao như ethambutol, pyrazinamind; các Thu*c acid ethacrynic, acid nicotinic.
Tăng acid uric máu gặp ở 2-13% người lớn, chỉ có dưới 10% có biểu hiện bệnh gút phải điều trị. Có đến 90% trường hợp đơn thuần không triệu chứng (Hyperucicemia). Tuy nhiên, người ta thấy acid uric máu bình thường ở 30% bệnh nhân gút cấp. Mức acid uric máu càng cao thì nguy cơ mắc bệnh gút càng cao.
Mối tương quan acid uric với bệnh lý tim mạch cũng như Tu vong do tim mạch đã được xác định trong các nhóm dân số nghiên cứu bao gồm những người khỏe mạnh cho đến những bệnh nhân đái tháo đường, suy tim, bệnh mạch vành, tăng huyết áp. Bệnh nhân tăng huyết áp với sẽ có nguy cơ bệnh mạch vành, bệnh mạch não gấp 3-5 lần so với không tăng acid uric. Bệnh nhân suy tim, có giá trị tiên đoán Tu vong. Bệnh nhân bệnh mạch vành có nguy cơ Tu vong tăng gấp 5 lần.
Ngoài ra, khi và bệnh gút thì các bệnh lý đi kèm có thể là béo phì, tăng lipid, đái tháo đường, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim,...
Các trường hợp xét nghiệm thường xuyên có tình trạng trên 10mg/dl mà kháng với các biện pháp điều chỉnh chế độ ăn uống, hoặc có tiền sử gia đình bị gout, bị sỏi thận kèm máu, có dấu hiệu tổn thương thận đều cần phải dùng các Thu*c giảm acid uric. Lưu ý không dùng Thu*c nhóm tăng thải acid uric như probenecid (Benemid) qua thận ở những bệnh nhân có một trong các biểu hiện sau: tiền sử hoặc đang có sỏi thận, suy thận, có hạt tophi và giảm bài tiết urat qua thận.
Tất cả các trường hợp không có triệu chứng khác ở mức độ trung bình (dưới 10mg/dl) đều cần thực hiện các chế độ ăn uống sinh hoạt hợp lý như với các bệnh nhân bị gout mà chưa cần dùng Thu*c hạ acid uric máu.
Lưu ý, nếu như trong thực tế gặp các trường hợp xét nghiệm máu mà có nhưng không có biểu hiện bệnh gout trên lâm sàng, bệnh nhân nên đến chuyên khoa cơ xương khớp để có được tư vấn thích hợp.