Tính chất đông máu sẽ giúp ngưng chảy máu (khi xảy ra). Nhưng khi quá trình đông máu bị cản trở, sẽ có điều kiện thuận lợi cho việc chảy máu, ngược lại, khi đặc tính đông máu ở mức quá cao, sẽ gây đông máu bất thường (cả chảy máu và đông máu bất thường) đều nguy hại cho tính mạng người bệnh .
(1) cục huyết khối lấp, khi bít kín cả một tâm nhỉ hoặc toàn bộ lòng mạch. Thường xảy ra ở các động mạch (theo xuất độ giảm dần) như: động mạch vành, não, đùi, ở nơi vách mạch có tổn thương hoặc trên mảng xơ vữa.
(2) cục huyết khối vách, tạo nên một mảng khối dính vách, thường xảy ra ở buồng tim (nơi ổ nhồi máu cơ tim), ở động mạch chủ (nơi phồng mạch, mảng xơ vữa), hoặc trên van tim (ở các bệnh nhân viêm nội tâm mạc, loạn nhịp tim, ở giai đoạn cuối của ung thư...).
Huyết khối tĩnh mạch thường xảy ra ở chi dưới (90% các trường hợp) ở những vị trí sau (theo xuất độ giảm dần): phần sâu cẳng chân, đùi, khoeo. Cũng có thể thấy huyết khối ở tĩnh mạch chậu, tĩnh mạch buồng trứng và quanh tử cung hoặc ở tĩnh mạch cửa, xoang màng cứng.
(1) huyết khối đỏ, hiếm gặp, là cục máu đông lớn, gồm mạng lưới tơ huyết chứa hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu. Có màu đỏ tím, giống như cục máu hình thành do đông máu đột ngột in vitro (trong ống nghiệm). Loại này thường gặp trong bệnh trĩ (sau khi tiêm Thu*c hóa xơ để điều trị tĩnh mạch giãn), trong các huyết khối tĩnh mạch do nhiều nguyên nhân khác nhau.
(2) huyết khối trắng, thường gặp hơn, có kích thước nhỏ, nhầy và trong suốt, rất dính, gồm tập hợp những tiểu cầu với những sợi tơ huyết và ít bạch cầu. Các tiểu cầu tự hoại rất nhanh để hình thành nên một khối ưa toan, giống như một nút tiểu cầu cầm máu.
(3) huyết khối hỗn hợp, rất thường gặp, có mật độ chắc nhưng dễ mủn, gồm 3 phần: (i) phần đầu, gồm tiểu cầu dính chặt vào vách mạch (ii) phần thân, cắm thẳng góc với vách mạch (nếu là huyết khối lấp) hoặc song song với vách mạch (nếu là huyết khối vách), gồm mảng tiểu cầu trắng (gọi là vạch Zahn) màu trắng, xen kẽ với vạch đỏ (sợi tơ huyết đông đặc) (iii) phần đuôi là cục máu đông, màu đỏ thuần nhất, mỏng mảnh, không dính vách, bơi lội trong lòng mạch và rất dễ bong rời theo chuyển động dòng huyết lưu.
(4) cục máu khi hấp hối: trước lúc tử vong, vách động mạch chun giãn đẩy hết máu vào khoang tim và lòng tĩnh mạch. Vì vậy, hiện tượng tự tiêu các tế bào máu và tiểu cầu đã giải phóng các yếu tố đông máu tạo nên cục máu khi hấp hối, màu đỏ lẫn chút trắng, nhưng không có vạch Zahn, hơi giống cục máu đông.
(5) cục máu sau tử vong, đôi khi giống cục máu khi hấp hối, có 2 lớp: lớp đỏ gồm những hồng cầu (ở phía dưới) và lớp vàng trắng như mỡ gà (ở phần trên nông) gồm huyết tương đông đặc. Hình dạng 2 màu này (khá rõ trong các động mạch lớn và khoang tim) là do hồng cầu đã lắng đọng sau khi ngưng dòng tuần hoàn và trước khi huyết tương đông đặc (sau tử vong). Điều khác biệt với huyết khối luôn hình thành in vivo (ở người sống) (dính vách và mềm nhũn) là các cục máu khi hấp hối và cục máu sau tử vong thường không dính vách có kích thước nhỏ hơn mạch máu.
Chuyển thành mô: Cục huyết khối thường hóa sợi giống tiến triển của một ổ viêm. Thoạt đầu, từ nơi dính vào nội mạc, các mô bào, sợi bào của vách mạch xâm nhập vào cục huyết khối, nhiều đại thực bào ăn hemosiderin (của máu tự tiêu) rồi những sợi võng xuất hiện song song với trục mạch, các tế bào liên kết với vách mạch tăng sản để tạo nên những vi mạch mới. Lúc này cục huyết khối dính chắc vào vách mạch và chuyển dạng thành một khối mô liên kết - huyết quản. Nếu là huyết khối vách, tất cả sẽ được phủ lớp nội mô tân tạo, một vách mạch mới được hình thành và dòng huyết lưu lại tiếp tục. Nếu là huyết khối lấp, cả khối sẽ bít kín lòng mạch. Tuy nhiên, đôi khi tác động của chất protein tiểu cầu (gọi là thrombosthenin) sẽ làm cục huyết khối co nhỏ và chuyển dạng thành huyết khối vách. Các vi mạch tân tạo của cục huyết khối (đã chuyển thành mô) có thể hình thành nhiều nhánh nối thông với nhau và dòng huyết lưu vẫn có thể chảy qua cục huyết khối lấp. Nhờ những ống nhỏ vi mạch giữa lòng huyết khối, hiện tượng tái lưu thông máu này giúp hồi phục một phần chức năng của dòng huyết lưu. Cục huyết khối đã chuyển dạng thành mô cũng có thể ngấm canxi rồi hóa xương. Tình trạng này xảy ra ở các tĩnh mạch có huyết khối và gây hiện tượng viêm tĩnh mạch hóa đá (phlébolithe) xảy ra trong bệnh giãn tĩnh mạch và bệnh trĩ.
Mềm nhũn dạng mủ vô khuẩn: Hiện tượng này xảy ra đối với cục huyết khối lớn chứa nhiều bạch cầu (thường ở trong khoang tim). Quá trình chuyển thành mô xảy ra chậm ; bạch cầu tự hủy và giải phóng những enzym làm loãng tơ huyết, bắt đầu ở vùng trung tâm huyết khối. Lúc này cục huyết khối trở nên mềm nhũn rất dễ vỡ và tách rời cả khối hoặc thành những mảng nhỏ trôi theo dòng huyết lưu.
Mềm nhũn có mủ nhiễm khuẩn: Tình trạng này thường đến sau khi cục huyết khối bị nhiễm khuẩn ngay tức thì trong bệnh cảnh toàn thân hoặc do lan dần từ một ổ nhiễm khuẩn. Các mầm bệnh làm cho cục huyết khối hóa mủ và có thể bong rời làm vi khuẩn lan rộng gây tình trạng máu bị nhiễm khuẩn mủ.
Di chuyển: Cục huyết khối có thể bong rời một phần hoặc toàn bộ từ khoang tim, lòng tĩnh mạch hoặc động mạch và di chuyển theo đường máu đến một vùng khác trong cơ thể tạo nên cục huyết tắc. Cục huyết khối dễ di chuyển có đặc điểm: ít dính vào vách mạch, thời gian tồn tại ngắn, mật độ mềm nhũn dạng mủ hoặc có mủ... Thường do nguyên nhân cơ học : lực đẩy của dòng huyết lưu, tăng áp lực tĩnh mạch đột ngột (sau cơn ho mạnh) hoạt động nhanh của chi ...
Tan huyết khối: Thành phần tơ huyết trong cục huyết khối có thể bị tiêu tan nhanh dưới tác động của plasmin và giải phóng nhiều chất thoái biến. Quá trình tiêu fibrin như vậy thường xảy ra ở cục huyết khối mới hình thành khoảng 4 - 5 ngày và bị mềm loãng trước khi chuyển thành mô. Điều đó dễ xảy ra khi điều trị với những chất hoạt tác plasminogen, thí dụ như urokinaza hoặc streptokinaza.
Yếu tố quyết định nhất là tổn thương nội mạc kèm 2 yếu tố phụ trợ khác là những biến đổi về đông máu và huyết động học.
Các tế bào nội mạc chứa nhiều chất tiêu tơ huyết và thường được che phủ, bảo vệ nhờ: (i) chất không ẩm ướt mang những đặc tính lý hóa riêng (ii) điện tích bề mặt có vai trò ngăn cản hiện tượng dính các tế bào máu. Ngược lại, lớp màng đáy nội mạc và lớp mô liên kết đều có khả năng tạo huyết khối khi nội mạc thương tổn. Khả năng này cần thiết và hữu ích để cầm máu nhưng cũng gây nguy hiểm cho vách mạch. Lớp nội mạc có cấu trúc mỏng mảnh, rất dễ bị hư hại: bong rời hoặc có những kẽ nứt khi các tế bào nội mạc co thắt. Tổn thương nội mạc có thể do nhiều nguyên nhân: tác động của chấn thương, phẫu thuật, tia xạ ion hóa, vô oxy, độc tố vi khuẩn, histamin, những chất từ bạch cầu, tiểu cầu, phức hợp kháng nguyên - kháng thể, những thay đổi thoái hóa ở các lớp áo mạch (như xơ vữa động mạch, xâm nhập ung thư v.v...). Tất cả đều dẫn đến hiện tượng dính bám các tiểu cầu ở nơi tổn thương nội mạc làm cho bề mặt nội mạc bị ẩm ướt và có nhiều biến đổi điện tích.
(a) Nguyên phát: do các rối loạn gen tại những protein tạo đông máu. Thí dụ: thiếu hụt di truyền những chất chống đông như antithrombin III, protein C hoặc protein S. Những bệnh nhân này ở tuổi trưởng thành dễ có huyết khối tĩnh mạch hoặc huyết khối - huyết tắc. Hiếm hơn là do rối loạn hệ tiêu fibrin.
(b) Thứ phát, do những nguyên nhân như hội chứng hư thận, chấn thương nặng, chảy máu nặng, thiếu nước (làm tăng đậm độ máu), sinh đẻ chậm, suy tim (gây ứ trệ dòng huyết lưu), bệnh ung thư lan rộng (chế tiết nhiều sản phẩm tạo đông máu), do dùng Thu*c ngừa thai (làm tăng nồng độ fibrinogen huyết tương và prothrombin). Tình trạng nghiện hút Thu*c lá, béo phệ, nhiễm khuẩn nặng cũng tạo điều kiện thuận lợi cho tế bào máu kết dính.
Rối loạn huyết động học. Trong điều kiện bình thường, dòng huyết lưu thường nhanh, nhất là ở động mạch: ở trục gồm những tế bào máu (chảy nhưng vẫn xa rời nhau) và ở ngoại vi chỉ có huyết tương tiếp cận vách mạch. Khi máu ứ đọng, dòng huyết lưu chậm, sẽ tạo điều kiện hỗ trợ cho huyết khối: các tế bào máu sát gần nhau nên dễ dính tiểu cầu và hồng cầu chạm vách mạch, tình trạng vô oxy tác động đến các tế bào nội mạc và gây dính tiểu cầu vào vách đồng thời giải phóng những chất tạo huyết khối. Những nguyên nhân gây ứ máu gồm : chèn ép tĩnh mạch, suy tim, tổn thương vách mạch, cơ thể bất động quá lâu, dòng máu về tim bị cản trở v.v...
(1) ở tại nơi mạch phân chia nhánh và ở nơi hai mạch đổ thẳng góc vào nhau. Tại đó thường có những dòng xoáy, dòng máu ngược làm trục hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu va chạm vách và dễ dính vào đó (khi vách mạch có tổn thương nhỏ) tạo nên một huyết khối vách có màu trắng.
(3) ở những nơi mạch máu giãn bất thường (phồng mạch túi, trĩ, giãn tĩnh mạch...) các lớp tơ huyết và máu đông thường lắng đọng dần làm vách dày và lòng mạch có thể bị hẹp nhỏ.
Quá trình hình thành huyết khối: Trong việc cầm máu tự nhiên và hình thành huyết khối, tiểu cầu có vai trò rất quan trọng. Đó là những tế bào nhỏ khoảng 2 micromet đường kính, không nhân nên dễ biến dạng và di chuyển, bào tương mang nhiều thụ thể glycoprotein thuộc nhóm integrin đồng thời có nhiều hạt đặc hiệu dưới 2 dạng: (i) hạt alpha chứa fibrinogen, fibronectin, yếu tố tăng trưởng từ tiểu cầu (PDGF), yếu tố chuyển dạng tăng trưởng beta (TGF - beta)... (ii) những hạt delta chứa nhiều nucleotid adenin (ADP và ATP), nhiều ion canxi hóa, histamin, serotonin và epinephrin.
Khi có tổn thương nội mạc, tiểu cầu có điều kiện tiếp cận với chất nền ngoài tế bào (ECM) ở vách mạch (bao gồm collagen, proteoglycans, fibronectin và nhiều glycoprotein tạo kết dính tế bào). Đây là giai đoạn khởi đầu của quá trình cầm máu, trong đó tiểu cầu có 3 phản ứng: (1) kết dính và biến dạng (2) chế tiết và (3) hoạt tác:
(1) kết dính và biến dạng. Thoạt tiên, tiểu cầu có nhiều chân giả bám vào nơi tổn thương nội mạc và dính kết tại đó, nhờ tác động của một yếu tố huyết tương gọi là yếu tố von Willebrand (vWF) (tình trạng thiếu yếu tố này gọi là bệnh Willebrand, do thiếu hụt thể nhiễm sắc tự thân, kiểu di truyền trội, gây hội chứng chảy máu ở niêm mạc). Yếu tố vWF có vai trò như một cầu nối phân tử giữa tiểu cầu và collagen, qua trung gian các thụ thể glycoprotein.
Sau khi bám vách, các tiểu cầu dính nhau nhờ thêm chất ADP (do bản thân chúng và tế bào nội mô tổn thương chế tiết). Lúc này, sự kết dính khả hồi tạo nên một cục tiểu cầu có nhiều kẽ hở giúp máu vẫn lưu thông qua được. Đây là cục cầm máu nguyên thủy.
(3) hoạt tác, làm các tiểu cầu tập hợp nhiều hơn nhờ 3 kích tố là ADP, thromboxan A2 (TxA2) và thrombin. Chất thrombin thúc đẩy tiểu cầu tan hủy nhanh hơn. Những sợi fibrin gồ ghề kết dính (không khả hồi) các tiểu cầu chặt chẽ với nhau. Sau đó các tiểu cầu co lại (nhờ chất actomyosin của bào tương) chất thrombin thúc đẩy tiểu cầu tan hủy nhanh hơn đồng thời chuyển fibrinogen thành fibrin để kết dính chặt chẽ các tiểu cầu với nhau. Đây là sự kết dính không khả hồi tạo thêm tập họp nhiều hồng cầu, bạch cầu và hình thành cục cầm máu thứ phát. Cứ như vậy, tiếp tục nhiều hơn để tạo nên cục máu hỗn hợp.
(1) các thời kỳ hậu phẫu hoặc hậu sản thường dễ gây huyết khối do các động tác phẫu thuật, chấn thương, chảy máu do thiếu máu tăng tiểu cầu, tăng đông máu, sốc, bất động quá lâu, ứ máu...
(2) xơ vữa động mạch thường gây tổn thương nội mạc làm hẹp lòng mạch (do các mảng vữa dày cứng) và tạo nên những biến đổi dòng huyết lưu. Xơ vữa và huyết khối đều là nguyên nhân gây lấp động mạch và dẫn đến nhiều hậu quả tai hại (như nhồi máu cơ tim, nhũn não, hoại tử khô các chi...)
(3) các bệnh tim: (a) ở những bệnh nhân suy tim, do tư thế bất động kéo dài làm chậm dòng huyết lưu giảm lượng máu từ tâm thất, ứ máu tĩnh mạch, giảm thiểu huyết áp, độ đặc máu cao, đa hồng cầu thứ phát, nên dễ gây huyết khối tĩnh mạch (b) trong các bệnh van tim, cũng dễ gây huyết khối ở tiểu nhĩ, tâm nhĩ. Huyết khối ở tâm nhĩ trái (nơi thượng lưu của hẹp van hai lá) thường dễ xảy ra (trong 8/10 trường hợp có loạn nhịp tim hoàn toàn). Huyết khối này có cuống, giống hệt một u nhầy của tim. (c) trong các bệnh viêm nội tâm mạc, huyết khối thường hình thành trên các van tổn thương, tạo nên những mảng sùi, rất dễ bong rời và gây huyết tắc. (d) trong bệnh nhồi máu cơ tim sát nội tâm mạc, thường có huyết khối vách trong buồng tim, nhất là ở tâm thất trái.
(4) trong bệnh ung thư cũng thường thấy huyết khối tĩnh mạch, đặc biệt khi ung thư xảy ra ở hệ tiêu hóa, tụy, ... Huyết khối có thể biểu hiện đầu tiên như một hội chứng cận ung thư và liên quan đến các quá trình giải phóng những chất thoái biến của mô ung thư, tình trạng bất động và thiếu máu của người bệnh.
(5) các giãn tĩnh mạch chi dưới, do máu ứ đọng, cũng dễ gây huyết khối, nhất là khi bất động, sinh đẻ hoặc phẫu thuật.
Nguồn: Internet.Chủ đề liên quan:
giải phẫu bệnh tổn thương huyết khối