Tần suất HBsAg ở ung thư gan > 6-20 lần dân số nói chung (Châu Á: 60-80%). Protein X trên genome virus B có lẽ có vai trò trong đột biến gây ung thư.
Các nghiên cứu về sinh học phân tử, sử dụng RT-PCR, đã cho phép phát hiện ARN của virus C trong 50-70% huyết thanh và trong 55-100% tổ chức gan ở những bệnh nhân UTBMTBG và không có HBsAg.
Những bệnh nhân ung thư gan có Anti-HCV dương tính (có hoặc không có HBsAg) thường có các thương tổn gan nặng hơn (70% xơ gan, trong đó 60-70% thuộc Child B hoặc C) so với những bệnh nhân chỉ có HBsAg dương tính (50% xơ gan, trong đó 65% thuộc Child A) và gan thường có nhiều khối u hơn
Độc tố nấm mốc (Aspergillus), thường gặp trong đậu phụng mốc; được chứng minh là chất gây ung thư gan ở chuột, gia cầm.
Vai trò sinh ung thư có lẽ qua trung gian chất chuyển hóa là Epoxide gắn vào các acid nucleic và thay đổi sự sao mã ADN.
Gan lớn: Nhìn thấy hoặc sờ thấy dưới bờ sườn phải, cứng, bề mặt không đều, đau nhiều hoặc ít, có khi cố định không di động theo nhịp thở. Có khi gan lớn vượt quá đường giữa.
Chức năng gan: Chỉ rối loạn trong ung thư gan trên nền xơ gan hoặc khi khối U chiếm trên 75% thể tích gan.
Là một Glycoprotein do gan phôi sản xuất, giảm 3 tuần sau sinh, nồng độ ở người trưởng thành khoảng 4-10 ng/ml.
AFP có ái lực Lectin (AFP - L3) mới được tìm ra, đặc hiệu hơn AFP nhưng kỹ thuật xét nghiệm phức tạp.
Nếu không có điều kiện định lượng, có thể định tính AFP bằng phương pháp miễn dịch khuếch tán (Ouchterlony).
Dương tính ở 70% bệnh nhân ung thư gan nguyên phát và khoảng 50% ở những bệnh nhân ung thư gan có AFP bình thường.
Enzyme này tăng cao trong ung thư gan nguyên phát, với độ đặc hiệu 90% và độ nhạy khoảng 75%, cũng tăng trong u gan lành tính.
Một hoặc nhiều khối (nodule) trong gan. Echo giàu, nghèo, hỗn hợp, dạng khảm xô đẩy mạch máu, đường mật (bending sign), viền giảm âm xung quanh.
Xét nghiệm cơ bản tiền phẫu, giúp xác định vị trí, tưới máu, khả năng cắt bỏ u qua trung gian một Catheter luồn vào vào động mạch thân tạng
Hình ảnh búi tăng sinh mạch máu (thì động mạch) Tưới máu tổ chức lộn xộn, hồ mạch máu (thì nhu mô) luồng máu tĩnh mạch về sớm (thì tĩnh mạch)
Viêm gan: Giai đoạn tiền vàng da, SGPT tăng rất cao, các chỉ điểm huyết thanh của virus viêm gan và thăm dò hình ảnh.
Ngay sau phẫu thuật, sự tái phát khối u là có thể xảy ra, có khi cần cắt bỏ lần 2 hoặc thậm chí lần 3. Khoảng cách an toàn cần có tối thiểu là 1 cm cách tổ chức u.
Ở Việt Nam, GS Tôn thất Tùng đã thực hiện từ những năm 70, phẫu thuật những u nhỏ đơn độc, sau đó nâng đỡ miễn dịch bằng LH1 cho kết quả tốt. Kỹ thuật này thường áp dụng cho u đơn độc có kích thước dưới 5cm, tuổi dưới 70. Chức năng gan còn lại là yếu tố chính quyết định tiên lượng, thường cắt theo thùy hoặc phân thùy.
Ở Nhật, Tu vong sau mổ là 3 - 11%, sống trên 3 năm là 46%. Kết quả tốt nhất khi u dưới 2cm, tỉ lệ sống trên 5 năm là 60, 5%.
Ở Pháp, Bismuth thực hiện 35 trường hợp từ 1970-1984 tỉ lệ sống trên 2 năm là 32%. Thời gian sống còn tùy thuộc vào chỉ số Child-Pudg trên 3 năm là 51% cho Child A, 12% cho B và C.
Biến chứng: Các biến chứng thường gặp sau mổ cắt gan là chảy máu, nhiễm khuẩn, báng và suy gan. Hiếm hơn là dò đường mật.
Lợi ích chính của phương pháp này là loại bỏ tất cả phần ung thư và các tổn thương trước nó, loại bỏ nguy cơ do tăng áp lực cửa, vẫn còn nguy cơ tái phát viêm gan trên gan ghép. Kết quả ở Hannover cho thấy thời gian sống trên 3 năm là 15%, ở Pittsburgh với u nhỏ đơn độc thì sống trên 5 năm là 45%.
Các trường hợp chỉ có một u dưới 5 cm hoặc có dưới 3 u nhỏ hơn 3 cm thì tiên lượng sau ghép rất tốt, gần giống như các bệnh nhân ghép tạng khác do các lý do không phải ung thư.
Năm 1982, lần đầu tiên ở Nhật bản, các tác giả Ebara M và Okuda K... đã nghiên cứu phương pháp điều trị ung thư biểu mô tế bào gan bằng phương pháp tiêm Ethanol vào khối u gan và thu được kết quả khả quan. Sau đó đã có nhiều nghiên cứu ở Pháp, Ý, Trung Quốc...với các kết quả tốt.
Ethanol gây ra huyết khối động mạch trong u, từ đó gây ra một sự hoại tử đông khối u và tình trạng thiếu máu cục bộ khối u.
Kích thước u thường nhỏ dưới 5 cm, thực tế kích thước tuỳ Thu*c số lượng khối u (1 u ≤ 12 cm, 2 u ≤ 6 cm, 3 u ≤ 4 cm).
Kết quả sơ bộ của một số nghiên cứu: theo nhiều nghiên cứu của nhiều tác giả ngoài nước (Livraghi, Ebara...) và trong nước (Mai Hồng Bàng) thì kết quả rất khả quan, tỷ lệ sống thêm sau 3 năm là 71% (Child A), và 41% (Child B), một số bệnh nhân sống trên 7 năm. Phần lớn bệnh nhân cải thiện tốt về lâm sàng, AFP giảm rõ, tỷ lệ khối u hoại tử hoàn toàn trên siêu âm là hơn 60%. Kỹ thuật này còn có thể giúp điều trị cầm máu trong trường hợp vở khối ung thư gan.
Phương pháp gây tắc mạch được sử dụng lần đầu tiên vào năm 1975 tại Mỹ. Nakamura đã điều trị gây tắc mạch cho 200 bệnh nhân ung thư gan nguyên phát và cho tỷ lệ sống thêm 2 tháng, 12 tháng và 24 tháng tương ứng là 71%, 48, 1% và 20,8%. Nhóm gây tắc mạch có phối hợp với lipiodol có thời gian sống thêm dài hơn có ý nghĩa
Bình thường, gan nhận 2 nguồn máu cung cấp là động mạch gan và tĩnh mạch cửa, trong đó các khối u nhận máu chủ yếu từ độüng mạch gan, do đó việc gây tắc mạch bằng cách tiêm vào nhánh động mạch chọn lọc nuôi dưỡng khối u sẽ góp phần gây hoại tử khối u nhưng không gián đoạn sự tưới máu đối với gan lành. Việc phối hợp tác dụng gây thiếu máu hoại tử với tác dụng của các hóa chất chống ung thư sẽ làm tăng tác dụng điều trị.
Bít tắt động mạch gan chọn lọc bằng mảnh bọt bể gelatin, đưa vào nhánh động mạch nuôi dưỡng u thông qua động mạch đùi và động mạch thân tạng.
Bít tắc động mạch gan kết hợp tiêm hóa chất chống u (TACE), các hoá chất thường dùng là doxorubicine, cisplatin...
Ngoài ra có thể gây biến chứng tắt mạch ngoài gan hoặc gây áp xe hóa. Các kỹ thuật này có thể lập lại sau một khoảng thời gian từ 3-6 tháng.
Trước đây điều trị phóng xạ ngoài cho bệnh nhân ung thư gan nguyên phát đã được sử dụng. Nhưng do kết quả hạn chế nên hiện nay ít được chỉ định. Những chất phóng xạ được sử dụng là I131-antiferritin, kháng thể đơn clôn gắn I 131-anti HCC. Hiện nay ở châu âu cũng có nghiên cứu điều trị tia xạ chọn lọc vào khôíi u với kết quả ban dầu có kéo dài hời gian sống thêm của bệnh nhân.
Các phương tiện miễn dịch thường được sử dụng là phương tiện có nguồn gốc vi sinh vật (BCG, corynebacterrium, ..), hóa chất (levamizole, Isoprinosin...) hoặc nhóm Cytokin (IL2, IFN-beta, IFN-gamma...). Tuy nhiên không có phương pháp nào hoàn toàn đặc hiệu.
Một số tác giả đề nghị tiêm BCG dưới vỏ gan sau khi cắt bỏ khối u với hy vọng tăng miễn dịch không đặc hiệu. Lai và cộng sự sử dụng phối hợp Doxorubicine IFN- alpha 2 cho thấy có giảm kích hước u, giảm các biến chứng so với nhóm chứng.
Kỹ thuật chuyển gen: đưa các gen trị liệu đặc hiệu đến tiêu diệt các tế bào ác tính nhưng không làm thương tổn tổ chức gan lành. Các vectơ virus như adenovirus thường được sử dụng. Các kháng thể đơn dòng phản ứng với khối u cũng đã dược sử dụng để phân bố các gen đến các tế bào ung thư.
Sự phụ thuộc K*ch d*c tố và sự hiện diện của thụ thể nội tiết trong ung thư gan, gợi ý cho sự phát triển của u là do kích thích tố, tuy nhiên nghiên cứu sơ bộ với Tamoxifen cho kết quả còn tranh cãi.
Thường dùng sóng cao tần (radio frequence ablation:RFA) phát ra nhiệt năng thông qua một cây kim cắm sẵn trong lòng khối u, nhiệt độ cao sẽ giúp tiêu huỷ tế bào ung thư. Kết quả bước đầu khá tốt.
Ung thư gan nguyên phát khá phổ biến ở nước ta, triệu chứng đa dạng và thường khởi phát âm thầm, chẩn đoán phần lớn ở giai đoạn muộn nên điều trị khó khăn, tiên lượng thường rất xấu.
Dự phòng ung thư gan chủ yếu dựa vào tiêm chủng phòng virus viêm gan B và điều trị các bệnh viêm gan mạn do virus.
Nguồn: Internet.Chủ đề liên quan:
bệnh học ung thư gan nguyên phát chẩn đoán điều trị nguyên nhân nguyên phát triệu chứng ung thư ung thư gan ung thư gan nguyên phát