Tăng huyết áp, nguyên lý nội khoa

Định nghĩa

Sự gia tăng mạn tính của huyết áp (tâm thu ≥ 140 mmHg hoặc tâm trương ≥ 90 mmHg); không rõ nguyên nhân trong 80–95% bệnh nhân (“tăng huyết áp nguyên phát”). Luôn luôn cân nhắc đến thể tăng huyết áp thứ phát, đặc biệt ở những bệnh nhân khởi phát dưới 30 tuổi hoặc sau tuổi 55.

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc (tâm thu ≥ 140, tâm trương < 90) thường xảy ra ở những bệnh nhân lớn tuổi, do mất độ đàn hồi của mạch máu.

Tăng huyết áp thứ phát

Hẹp động mạch thận (tăng huyết áp do mạch máu thận)

Do xơ vữa (nam lớn tuổi) hoặc loạn sản lớp sợi - cơ (nữ trẻ). Biểu hiện với tăng huyết áp mới xảy ra, trơ hoặc kháng với các liệu pháp hạ áp. Âm thổi ở bụng gặp trong 50% trường hợp; thường có thể nghe được; có thể hạ kali máu nhẹ do kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone.

Bệnh thận mô kẽ

Tăng creatinine huyết tương và/hoặc tổng phân tích nước tiểu bất thường, chứa protein, tế bào, hay trụ niệu.

Hẹp cung động mạch chủ

Thường gặp ở trẻ em hoặc người trẻ; Đoạn hẹp thường thấy ở động mạch chủ tại nguyên uỷ của động mạch dưới đòn trái. Thăm khám thấy mạch động mạch đùi nảy chậm, nhỏ nhẹ; âm thổi cuối tâm thu nghe rõ ở giữa lưng. Xquang ngực cho thấy động mạch chủ lõm vào tại mức hẹp và các đường rãnh dọc xương sườn (do sự phát triển của các nhánh động mạch bàng hệ).

U tế bào ưa crom

Là khối u tiết catecholamin, điển hình của tuỷ thượng thận hoặc các mô cạnh hạch ngoài thượng thận, với biểu hiện tăng huyết áp kịch phát hoặc kéo dài ở những bệnh nhân có độ tuổi trẻ đến trung niên. Các đợt đau đầu xảy ra đột ngột, đánh trống ngực, và vã mồ hôi thường xảy ra. Các dấu hiệu đi kèm bao gồm sụt cân kéo dài, tụt huyết áp tư thế, và rối loạn dung nạp glucose. Các khối u tế bào ưa crom có thể khu trú ở thành bàng quang và có thể biểu hiện các triệu chứng liên quan đến tiểu tiện do sự tăng tiết catecholamine. Chẩn đoán được gợi ý bởi sự gia tăng nồng độ metanephrine trong huyết tương hoặc các chất chuyển hoá của catecholamine trong nước tiểu trong mẫu nước tiểu 24h; khối u được định vị bởi CT scan hay MRI.

Cường aldosteron

Thường do khối u tiết aldosterone hoặc do tăng sản thượng thận hai bên. Nên được lưu ý khi xuất hiện hạ kali máu ở những bệnh nhân tăng huyết áp không sử dụng lợi tiểu.

Các nguyên nhân khác

Thu*c tráng thai đường uống, ngưng thở khi ngủ, hội chứng Cushing và hội chứng tuyến thượng thận-Sinh d*c, bệnh lý tuyến giáp, cường cận giáp, và bệnh to cực. Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu có hiệu áp cao, nên nghĩ đến ngộ độc giáp tố, hở van động mạch chủ, và dò động-tĩnh mạch hệ thống.

Tiếp cận bệnh nhân tăng huyết áp

Bệnh sử

Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng. Tăng huyết áp nặng có thể gây đau đầu, chóng mặt hoặc nhìn mờ.

Manh mối của các thể tăng huyết áp thứ phát đặc biệt: Tiền căn dùng Thu*c (v.d Thu*c Tr*nh th*i, glucocorticoids, decongestants, erythropoietin, NSAIDs, cyclosporine); đau đầu kịch phát, vã mồ hôi, hoặc nhịp tim nhanh (u tế bào ưa crom); tiền căn có bệnh lý thận hoặc chấn thương vùng bụng (tăng huyết áp do thật); ngủ gà vào ban ngày và ngáy (ngưng thở khi ngủ).

Thăm khám thực thể: Đo huyết áp với băng quấn phù hợp (băng quấn lớn cho người có tay lớn). Đo huyết áp ở cả hai tay cũng như ở chân (để đánh giá hẹp eo động mạch chủ). Dấu hiệu của tăng huyết áp bao gồm sự thay đổi mạch máu võng mạch (hẹp/có khía); thất trái nhô cao, A2 lớn, T4.

Dấu hiệu của tăng huyết áp thứ phát bao gồm kiểu hình cushing, tuyến giáp to, âm thổi ở bụng (hẹp động mạch thận), động mạch đùi nảy chậm (hẹp eo động mạch chủ).

Cận lâm sàng

Xét nghiệm tầm soát tăng huyết áp thứ phát

Nên được thực hiện ở tất cả bệnh nhân có bằng chứng tăng huyết áp: (1) creatinine huyết tương, BUN, và tổng phân tích nước tiểu (bệnh thận mô kẽ); (2) đo Kali huyết tương không dùng lợi tiểu (hạ kali máu gợi ý nên kiểm tra cường aldosteron hoặc hẹp động mạch thận); (3) Xquang (rãnh dọc sườn hoặc động mạch chủ lõm tại đoạn hẹp); (4) ECG (Phì đại thất trái gợi ý tăng huyết áp mạn tính); (5) các xét nghiệm máu tầm soát khác bao gồm công thức máu, glucose, lipid máu, calci, uric acid; (6) thyroid-stimulating hormone nếu nghi ngờ bệnh lý tuyến giáp.

Xét nghiệm sâu hơn

Được chỉ định cho những chẩn đoán đặc biệt nếu các xét nghiệm tầm soát bất thường hoặc huyết áp trơ với liệu pháp hạ huyết áp: (1) hẹp động mạch thận: chụp cộng hưởng từ mạch máu, captopril renogram, siêu âm thận duplex, chụp mạch xoá nền kĩ thuật số, chụp mạch máu thận; (2) Hội chứng Cushing: test thử với dexamethasone; (3) u tế bào ưa crom: lấy nước tiểu 24h tìm catecholamines, metanephrines, và vanillylmandelic acid và/hoặc đo metanephrine huyết tương; (4) cường aldosteron nguyên phát: giảm hoạt renin huyết tương và tăng tiết aldosterone, cả hai đều không thay đổi khi tăng thể tích dịch; (5) bệnh thận mô kẽ.

Điều trị tăng huyết áp

Giúp thay đổi lối sống bao gồm giảm cân (để đạt BMI < 25 kg/m²); giảm muối; chế độ ăn nhiều trái cây, rau quả, và các chế phẩm ít béo; tập thể dục đều đặn; và kiểm soát lượng cồn tiêu thụ.

Điều trị Thu*c trong tăng huyết áp nguyên phát

Mục tiêu là kiểm soát huyết áp với ít tác dụng phụ nhất. Sự phối hợp Thu*c có tác động hiệp lực thường được khuyến cáo. Các Thu*c đầu tay bao gồm lợi tiểu, ức chế men chuyển, đối kháng thụ thể angiotensin, chẹn kênh calci, và beta blockers. Mục tiêu điều trị huyết áp tâm thu < 135-140, tâm trương < 80-85 (< 130/80 ở bệnh nhân đái tháo đường hoặc có bệnh thận mạn).

Lợi tiểu

Nên là nền tảng của hầu hết các Thu*c hạ huyết áp.

Thiazides được ưa dùng hơn lợi tiểu quai bởi tác động kéo dài; tuy nhiên, lợi tiểu quai có hiệu quả hơn khi creatinine huyết thanh > 2.5mg/dL. Tác dụng phục chủ yếu bao gồm hạ kali máu, tăng glucose máu, và tăng acid uric máu, mà có thể giảm đến tối thiểu với liều thấp (v.d hydrochlorothiazide 6.25-50 mg 1 lần/ngày).

Lợi tiểu đặc biệt hiệu quả ở người lớn tuổi và người da đen. Phòng ngừa hạ kali máu đặc biệt quan trọng ở những bệnh nhân đang dùng digitalis glycosides.

Ức chế men chuyển và chẹn thụ thể Angiotensin II (ARBs)

Ức chế men chuyển và ARBs dung nạp tốt với tác dụng phụ thấp. Có thể được dùng đơn trị hoặc phối hợp với lợi tiểu, chẹn kênh calci, hoặc beta blocker. Các tác dụng phụ ít gặp và bao gồm phù mạch (thường gặp với ức chế men chuyển hơn ARBs), tăng kali máu, và tăng ure huyết (đặc biệt ở bệnh nhân có gia tăng creatinine huyết thanh). Ho khan có thể xảy ra trong khi đang điều trị lên tới 15% số bệnh nhân dùng ức chế men chuyển, có thể thay thế bằng ARB (ho không phải là tác dụng phụ thường gặp) hoặc thay thế Thu*c hạ áp khác. Lưu ý chức năng thận có thể suy giảm nhanh chóng do hậu quả của ức chế hệ reninangiotensin ở những bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên.

Bổ sung kali và lợi tiểu giữ kali nên được sử dụng cẩn trọng với ức chế men chuyển hoặc ARBs để phòng ngừa hạ kali máu. Nếu bệnh nhân bị

giảm thể tích dịch nội mạch, giữ lợi tiểu khoảng 2–3 ngày trước khi bắt đầu dùng Thu*c, sau đó nên sử dụng ở liều thấp.

Chẹn kênh calci

Giãn tiểu động mạch trực tiếp; tất cả đều có tác động giảm trương lực cơ (đặc biệt là verapamil) và nên được sử dụng cẩn trọng nếu có suy chức năng thất trái. Verapamil và, Thu*c tác dụng ngắn hơn, diltiazem có thể gây chậm nhịp tim và block nhĩ thất, vì vậy nên thường tránh phối hợp với beta blockers. Sử dụng dạng phóng thích chậm, như Thu*c chẹn kênh calci tác dụng ngắn dihydropyridine có thể làm gia tăng các biến cố mạch vành. Tác dụng phụ thường gặp bao gồm phù ngoại biên và táo bón.

Bảng. CÁC Thu*c THƯỜNG DÙNG TRONG ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

Hình. Điều trị ban đầu ở bệnh nhân tăng huyết áp. ACEI: Ức chế men chuyển; ARB: chẹn thụ thể angiotensin; CCB: chẹn kênh calci; BB: beta blocker.

Bảng. HƯỚNG DẪN LỰA CHỌN Thu*c KHỞI ĐẦU ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

aBlock nhĩ thất độ 2 và 3.

bBlock nhĩ thất độ 2 và 3 với verapamil và diltiazem.

cVerapamil Hoặc diltiazem.

Bảng. LIỀU LƯỢNG CÁC Thu*c HẠ ÁP TĨNH MẠCH DÙNG TRONG TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨUa

^aYêu cầu phải theo dõi huyết áp liên tục. Bắt đầu với liều thấp nhất. Các liều và thời gian dùng Thu*c tiếp theo nên được điều chỉnh dựa trên sự đáp ứng của huyết áp và khoảng thời gian tác động của Thu*c.

Nếu huyết áp trơ với điều trị Thu*c, nên tìm các thể tăng huyết áp thứ phát, đặc biệt là hẹp động mạch thận và u tế bào ưa crom.

Beta Blockers

Đặc biệt có lợi ở những bệnh nhân trẻ có tuần hoàn “tăng động”. Bắt đầu với liều thấp (v.d metoprolol succinate 25–50 mg mỗi ngày).

Chống chỉ định tương đối: co thắt khí quản, suy tim sung huyết, block nhĩ thất, nhịp tim chậm, đái tháo đường phụ thuộc insulin.

Bảng liệt kê các chỉ định phù hợp đối với từng loại Thu*c điều trị.

Một số trường hợp tăng huyết áp đặc biệt

Thai kì Hầu hết các Thu*c hạ áp được dùng bao gồm methyldopa (250–1000 mg uống 2-3 lần/ngày), labetalol (100–200 mg 2 lần/ngày), và hydralazine (10–150 mg uống 2-3 lần/ngày). Chẹn kênh calci (v.d nifedipine, tác dụng dài, 30–60 mg mỗi ngày) cho thấy có sự an toàn khi dùng trong thai kì. Beta blockers nên được dùng cẩn trọng; hạ glucose máu bào thai và sinh nhẹ cân đã được báo cáo. Ức chế men chuyển và ARBs bị chống chỉ định trong thai kì.

Bệnh lý thận Lợi tiểu thiazide có thể không có tác dụng. Xem xét dùng metolazone, furosemide, hoặc bumetanide, đơn trị hoặc phối hợp.

Đái tháo đường Huyết áp mục tiêu < 130/80. Xem xét dùng ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin như là liệu pháp đầu tay để kiểm soát huyết áp và làm chậm tiến triển suy thận.

Tăng huyết áp ác tính Được định nghĩa là sự gia tăng huyết áp đột ngột ở bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính hoặc cơn tăng huyết áp nặng khởi phát đột ngột; là một cấp cứu y khoa. Liệu pháp tức thời là bắt buộc nếu có bằng chứng mất bù tim (suy tim sung huyết, đau thắt ngực), bệnh não (đau đầu, động kinh, rối loạn thị giác), hoặc suy chức năng thận. Điều tra việc sử dụng cocaine, amphetamines, hoặc ức chế monoamine oxidase. Các Thu*c điều trị cơn tăng huyết áp được liệt kê trong bảng. Thay thế bằng Thu*c hạ áp đường uống nếu bệnh nhân hết triệu chứng và huyết áp cải thiện.