Bệnh tả là bệnh truyền nhiễm cấp tính do phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae) gây ra, lây truyền bằng đường tiêu hoá. Bệnh có biểu hiện lâm sàng là ỉa lỏng và nôn nhiều lần, nhanh chóng dẫn đến mất nước - điện giải, truỵ tim mạch, suy kiệt và Tu vong nếu không được điều trị kịp thời. Bệnh được xếp vào loại bệnh “tối nguy hiểm”.
Năm 1817 Thomas Sydenham là người đầu tiên mô tả bệnh tả khác với những bệnh tiêu chảy khác, nhưng phải đến năm 1854 vi khuẩn gây bệnh tả mới được Filippo Pacili quan sát thấy từ phân của bệnh nhân tả trong vụ dịch ở Italia và đặt tên là Vibrio cholerae (V.cholerae). Phương thức lây truyền bệnh tả được John Snow phát hiện năm 1849 tại London.
Thế giới đã trải qua 7 vụ đại dịch tả. Từ 1817 đến 1923 đã có 6 vụ đại dịch xảy ra, những vụ dịch này đều bắt đầu từ ấn Độ và đều do V. cholerae O1 typ sinh học classic gây ra. Vụ đại dịch thứ 7 khác với 6 vụ trước. Vụ dịch này do V.cholerae typ sinh học eltor gây ra và có nguồn gốc từ đảo Celebes của Indonesia năm 1961. Vụ dịch này kéo dài nhất và có phạm vi rộng hơn 6 vụ trước, đến nay còn nhiều nước thông báo những đợt bùng phát dịch tả do căn nguyên này gây ra.
Năm 1992 V.cholerae non – O1 nhóm huyết thanh O139 được xác đinh là thủ phạm gây dịch tả ở Madras và vịnh Bengal ấn Độ lan sang một số nước châu á (Pakistan, Nepal, Mianma, Thái lan, miền tây Trung quốc, Malaysia...). Một số nhà chuyên môn cho rằng đây là vụ đại dịch tả thứ 8.
Phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae) thuộc họ Vibrionaceae, là vi khuẩn có hình cong như dấu phẩy, bắt màu gram âm, không sinh nha bào, di động được nhờ có lông. Chúng phát triển tốt trong môi trường dinh dưỡng thường môi trường kiềm (pH >7). ở môi trường thích hợp như trong nước, thức ăn, trong các động vật biển (cá, cua, sò biển...) v.v... nhất là trong nhiệt độ lạnh, phẩy khuẩn tả có thể sống được vài ngày đến 2-3 tuần. Dễ bị diệt bởi nhiệt độ (80°C/5 phút), bởi hoá chất thông thường và môi trường axit.
V. cholerae O1 được phân thành 2 typ sinh học (biotyp) dựa theo đặc điểm kiểu hình là V. cholerae classica và V. cholerae eltor. Dựa vào đặc điểm các quyết định kháng nguyên A, B, C của kháng nguyên thân O, V.cholerae được phân thành 3 typ huyết thanh (serotyp) sau:
V. cholerae-non O1 nhóm huyết thanh O139 là thủ phạm gây dịch tả ở ấn Độ và một số nước châu á từ năm 1992 đến nay.
Phẩy khuẩn tả gây bệnh nhờ độc tố tả (choleragen). Đây là nội độc tố có cấu trúc gồm hai đơn nguyên: đơn nguyên A (trọng lượng phân tử là 27 000 dalton, mang độc tính cao) và đơn nguyên B có tính kháng nguyên đặc hiệu và một cầu nối A2 có tác dụng kích thích tăng AMP vòng (Adenosin 3,5-cyclic mono phosphat).
Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.
Phẩy khẩn tả có thể tồn tại và nhân lên ở động vật giáp xác (chủ yếu dưới biển) khi điều kiện môi trường không phù hợp, chúng cỏ thẻ chuyển sang trạng thái ngủ và có thể tồn tại hàng tháng, hàng năm. ở trạng thái này vi khuẩn có thể kháng lại chlorid và không thể nuôi cấy.
Bệnh lây theo đường tiêu hoá, cụ thể là đường phân-miệng thông qua nguồn nước, thực phẩm, rau quả... đặc biệt là một số hải sản như sò, ốc, hến được bắt từ những nơi ô nhiễm hoặc tay bẩn, dụng cụ ăn uống bị ô nhiễm, qua ruồi, nhặng, chuột, dán... làm lây lan mầm bệnh.
Bệnh thường xảy ra vào những tháng mùa hè (khí hậu nóng- ẩm, nhiều ruồi, nhặng, chuột..., thức ăn dễ ôi thiu), đặc biệt sau khi bị lũ lụt...
Tổn thương chủ yếu trong bệnh tả là tình trạng phù nề, xung huyết ở niêm mạc ruột, không có hiện tượng “bong” hay “tróc” niêm mạc. Tại khu vực tế bào tuyến Lieberkỹhn có hiện tượng tăng sinh tế bào.
Bệnh khởi phát đột ngột bằng ỉa lỏng dữ dội mà thường không có tiền chứng. Lúc đầu phân có thể ít, sệt sau nhanh chóng trở nên điển hình với tính chất: Lỏng, toàn nước, màu trắng đục như nước vo gạo có lẫn những hạt trắng lổn nhổn, mùi tanh hoặc như gạch cua màu trắng nhạt. Đi ngoài dễ dàng, số lượng nhiều (tới 300-500ml/lần), nhiều lần (tới 30-40 lần hoặc hơn/ngày) làm cho tình trạng mất nước nhiều và nhanh: 10-15 lít/ngày hoặc 1lít/giờ ở người lớn.
Nôn xuất hiện sau khi đi lỏng vài giờ. Nôn dễ dàng, số lượng nhiều, dịch nôn lúc đầu là nước và thức ăn, sau giống như dịch phân.
Thường là không sốt, một số ít có sốt nhẹ (< 5%).
Bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn, ỉa lỏng hoặc đã giảm nhưng nổi bật là tình trạng choáng: Lờ đờ, mệt lả, nói thều thào đứt quãng hoặc không thành tiếng, hoa mắt, ù tai, thở nhanh nông, có khi khó thở. mặt hốc hác, mắt trũng sâu, má lõm, da khô - nhăn nheo và xanh tím, các đầu chi lạnh, rúm ró. Nhiệt độ < 35°C, mạnh nhanh nhỏ, khó bắt mạch quay. Huyết áp tụt (huyết áp tối đa < 80mmHg), tiếng tim mờ, có khi loạn nhịp. Bệnh nhân thiểu niệu hoặc vô niệu.
Xét nghiệm: Có biểu hiện máu cô, tình trạng rối loạn điện giải (Na , K , Cl-, Ca giảm); tình trạng nhiễm toan chuyển hoá (HCO3- giảm, pH máu giảm). Ngoài ra có thể thấy ure máu cao, glucose máu giảm.
Nếu không được điều trị kịp thời bệnh nhân sẽ ch*t vì choáng không hồi phục. Được điều trị kịp thời bệnh nhân sẽ vào giai đoạn hồi phục.
Lâm sàng: Ngừng nôn sau vài giờ da hồng trở lại, bớt khô, bệnh nhân đỡ lo lắng, mạch, nhiệt độ - huyết áp dần trở về bình thường. Đi lỏng bớt dần và ngừng sau 3-5 ngày. Bắt đầu đái được nhiều. Hồi phục hoàn toàn sau 5-7 ngày.
Xét nghiệm: Tình trạng cô máu giảm dần. Tình trạng nhiễm toan và rối loạn điện giải có thể được cải thiện sau 2-3 giờ ở người lớn và 8 giờ ở trẻ em. Riêng K có thể tiếp tục giảm.
Trong một vụ dịch cần chú ý là thể nhiễm khuẩn không triệu chứng thường gặp nhiều hơn thể nhiễm khuẩn có triệu chứng (đặc biệt với chủng Eltor). V. cholerae eltor có tỷ lệ 1 bệnh nhân/30-100 người mang vi khuẩn. V. cholerae classica: 1 bệnh nhân/2-4 người mang vi khuẩn
Chủ yếu ở trẻ em. Bệnh nhân có ỉa chảy vài lần, thường không nôn, không đau bụng, không có dấu hiệu mất nước. Thể này rất quan trọng về mặt dịch tễ vì dễ bị bỏ qua, chẩn đoán phải dựa vào cấy phân.
Chủ yếu gặp ở người già hoặc những cơ thể suy kiệt. Bệnh xảy ra chớp nhoáng, bệnh nhân ch*t nhanh do tình trạng choáng trước khi xuất hiện ỉa lỏng và nôn. Giải phẫu thi thể thấy có tình trạng liệt ruột, trong lòng ruột chứa đầy dịch.
Lúc đầu là triệu chứng tả, sau có rối loạn đông máu gây xuất huyết dưới da, niêm mạc, phủ tạng. Có biểu hiện của hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC). Khi xuất huyết tiêu hoá, bệnh nhân ỉa ra nước phân và máu giống nước rửa thịt.
Triệu chứng, dấu hiệu |
Không mất nước |
Có mất nước |
Mất nước nặng |
Nhìn và hỏi- Tâm thần kinh- Mắt- Miệng, môi, lưỡi- Khát- Nước tiểu |
- Tỉnh táo- Bình thường- Ướt- Uống bình thường, không khát- Bình thường |
- Bồn chồn, kích động- Trũng xuống- Khô- khô- Khát nước nhiều*- Giảm |
- Lơ mơ, mệt lịm, hôn mê- Rất trũng, khô- Rất khô- Uống kém, không thể uống được- Không có |
Khám- Bàn chân, tay, mũi- Độ chun dãn da- Mạch mu bàn chân- Mạch quay- Chuột rút |
- ấm nóng- Nếp véo da mất nhanh- Còn, rõ- Bình thường- Không có |
- Hơi lạnh, hơi nhăn nheo- Nếp véo da mất chậm- Còn, yếu- > 100 /phút, rõ- Đôi lúc có |
- Lạnh ẩm, có khi tím, nhăn- Nếp véo da mất rất chậm- Mất; còn mạch bẹn- Khó bắt, mất- Hay gặp |
Quyết định |
Thể không mất nước |
Thể có mất nước khi có ít nhất 2 dấu hiệu, trong đó có 1 dấu hiệu |
Thể mất nước nặng khi có ít nhất 2 dấu hiệu, trong đó có 1 dấu hiệu |
Những dấu hiệu tiên lượng nặng là: ỉa và nôn kéo dài hoặc tái phát; thiểu - vô niệu kéo dài, chuột rút liên tục, giá lạnh rõ rệt, có biến chứng ở phổi. Dấu hiệu phục hồi là khi bệnh nhân đái được. Dấu hiệu phục hồi sớm là ngừng nôn, tim mạch ổn định, đầu chi ấm và bớt tái xám...
Phân lập phẩy khuẩn tả từ phân bênh nhân trên môi trường APW hoặc các môi trường thạch, tiến hành các thử nghiệm chẩn đoán.
Các phương pháp chẩn đoán nhanh: Phương pháp soi kính hiển vi nền đen đối pha, phương pháp miễn dịch huỳnh quang, ngưng kết latex…
Ở vùng đang có dịch xảy ra: Chú ý phải dựa vào xét nghiệm phân lập phẩy khuẩn tả để phát hiện những trường hợp nhẹ, không điển hình.
Bệnh nhân tả mất nước mức độ nhẹ hoặc vừa khó phân biệt với tiêu chảy do căn nguyên khác như tiêu chảy do ETEC, Rota vi rút… Bệnh nhân tả mất nước nặng dễ chẩn đoán hơn vì không có căn nguyên nào gây mất nước nhanh và nặng chỉ trong vài giờ như bệnh tả
Điều trị càng sớm càng tốt, sau khi có chẩn đoán nghi ngờ phải điều trị ngay, cố gắng điều trị tại chỗ, hạn chế vận chuyển đi xa.
Điều trị cơ chế rất quan trọng: Chủ yếu là bổ sung nhanh và kịp thời lượng nước và điện giải đã mất, tích cực chống nhiễm toan và truỵ tim mạch.
Với trẻ < 1 tuổi truyền 100ml/kg/6 giờ.
Sau khi đã truyền được 30 ml/kg đầu tiên, mạch quay phải mạnh lên. Nếu mạch chưa mạnh, tiếp tục cho truyền nhanh.
Theo dõi sát và đánh giá tình trạng bệnh nhân sau 3giờ (với người lớn) và sau 6 giờ (với trẻ <1 tuổi).
Nếu không còn dấu hiệu mất nước, ngừng truyền dịch khi: bệnh nhân vẻ mặt hồng , tỉnh, hết nôn và ỉa lỏng, đái đươc và số lượng nước tiểu bình thường, mạch dưới 100/phút, huyết áp bình thường và ổn định, tỷ trọng huyết tương = 1,025-1,027... thì chuyển sang chế độ uống ORS mỗi lần ỉa chảy như sau:
< 2 tuổi: 100ml.
Kháng sinh dùng trong điều trị bệnh tả có tác dụng làm giảm khối lượng và thời gian ỉa chảy, rút ngắn thời gian thải phẩy khuẩn tả trong phân.
Nguyên tắc: Chỉ dùng kháng sinh đường uống. Kháng sinh đường tiêm không có lợi. Cho uống kháng sinh ngay sau khi hết nôn (thường sau khi bù nước 3-4 giờ).
Kháng sinh |
Trẻ em |
Người lớn |
- Doxycyclin 1 liều duy nhất- Tetracyclin 4 lần/ngày ´ 3 ngày- Trimethoprim (TMP) Sulfamethoxazol (SMX) 2 lần/ngày ´ 3 ngày- Furazolidon 4 lần/ngày ´ 3 ngày |
12,5 mg/kgTMP 5 mg/kgSMX 25mg/kg1,25mg/kg |
300mg500mg160mg800mg100mg |
Có thể dùng erythromyxin hoặc chloramphenicol thay thế khi không có các loại kháng sinh kể trên hoặc khi có hiện tượng phẩy khuẩn tả kháng với các kháng sinh này.
Không được dùng các Thu*c chống ỉa chảy, chống nôn, chống co mạch, trợ tim, Corticoid... trong điều trị bệnh tả.
Sau 3-4 giờ điều trị (sau khi bù nước) phải cho bệnh nhân ăn uống bình thường (khi đã hết nôn). Đối với trẻ phải tiếp tục cho bú mẹ.
Ngoài cách truyền dịch như thể mất nước nặng, có thể áp dụng phương thức sau: ngay từ đầu truyền 1 lít/15 phút (70 ml/phút, đến khi xuất hiện mạch quay truyền 1 lít/30-45phút (25 ml/phút) và khi mạch đã rõ, huyết áp bình thường, bệnh nhân đái được, hết tím thì duy trì tốc độ 3-10ml/phút. Ngừng truyền khi bệnh nhân hết ỉa lỏng, uống tốt, nước tiểu 1ml/kg/giờ.
Tuổi |
Lượng ORS C*n sau mỗi lần ỉa chảy |
Số gói ORS cần thiết |
< 2 tuổi 2-9 tuổi³ 10 tuổi |
50 - 100 ml100 - 200 mltuỳ theo ý muốn |
Đủ cho 500ml/ngày (1/2 gói)Đủ cho 1000ml/ngày (1 gói)Đủ cho 500ml/ngày (2 gói) |
Nếu không có ORS, có thể pha nước cháo muối đường theo công thức ORS, cho ăn thêm chuối chín. Không dùng nước trắng hoặc nước đường đơn thuần.
Người bị mắc bệnh tả là do uống nước hoặc ăn phải thức ăn bị nhiễm phẩy khuẩn tả, vì vậy phòng chống tả là dựa vào việc hạn chế những rủi ro do ăn uống phải mầm bệnh.
Thực hiện tốt giáo dục y tế trong cộng đồng, làm cho mọi người thấy rõ cần ăn thức ăn chín, uống nước đun sôi, rửa tay sau khi tiếp xúc với bệnh phẩm và trước khi ăn, khi đun nấu, diệt ruồi, nhặng, chuột...
Việc điều trị dự phòng hiện nay chỉ cần thực hiện cho những người tiếp xúc trực tiếp, không còn áp dụng cho cộng đồng. Vacxin phòng tả chỉ bảo vệ được 3-6 tháng, tiêm vacxin không làm giảm được tỉ lệ những trường hợp bệnh không có triệu chứng, không chống được sự lan tràn của bệnh. Hiện nay đã có vacxin tả uống WC-BS (Whole cell plus B subunit) đã chứng tỏ hiệu quả bảo vệ tốt, cần uống nhắc lại sau 3-5 năm. Kỹ thuật tái tổ hợp để sản xuất vac xin B subunit đã được triển khai ở Việt Nam đang được tiếp tục nghiên cứu.