Nhiễm HIV (vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người) và AIDS (Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải) là một quá trình bệnh lý do một loại vi rút thuộc họ Retroviridae gây ra. HIV làm suy giảm nặng tế bào TCD4, từ đó gây ra suy giảm nghiêm trọng tình trạng miễn dịch dẫn đến bệnh nhân mắc các nhiễm trùng cơ hội và ung thư, suy kiệt và Tu vong.
Thời gian trung bình từ khi nhiễm HIV đến khi tiến triển thành AIDS khoảng 10 năm. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể tiến triển nhanh đến AIDS trong vòng vài tháng. Một số khác (5%) có thể kéo dài trên 15 - 20 năm vẫn không có các triệu chứng AIDS và số lượng tế bào CD4 không giảm.
Tháng 6/1981 ở thành phố Los Angles (Hoa Kỳ) đã phát hiện thấy 5 thanh niên thuộc loại quan hệ T*nh d*c đồng giới bị viêm phổi do Pneumocystis carinii, khi điều trị bằng pentamidin liều cao không khỏi và tất cả các bệnh nhân đều có tình trạng suy giảm miễn dịch.
Tháng 7/1981, ở New York và California cũng thông báo 26 bệnh nhân bị Sarcoma Kaposi cũng đều là người loại quan hệ T*nh d*c đồng giới và có suy giảm miễn dịch. Do vậy, lúc đầu người ta đã đặt tên cho căn bệnh này là “suy giảm miễn dịch có liên quan đến quan hệ T*nh d*c đồng giới” (GRID: Gay Related Immuno – Deficiency)
Sau đó, người ta nhận thấy hội chứng suy giảm miễn dịch không chỉ xảy ra ở người quan hệ T*nh d*c đồng giới. Năm 1982, hội chứng này đã được đổi tên là AIDS (Acquired Immuno - Deficiency Syndrome: Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải).
Năm 1983, các nhà khoa học F. Barré Sinoussi, L. Montagnier và cs. (viện Pasteur Paris) phân lập được vi rút gây bệnh trên từ những người bị sưng hạch lympho nên người ta đặt tên là LAV (Lymphodenopathy-Associated Virus: Virut liên quan đến bệnh bạch huyết). Năm 1984, các nhà khoa học M. Popovic, R.C. Gallo và cs. tại Viện Ung thư Quốc gia ở Bethesda – Hoa Kỳ cũng phân lập được vi rút đặt tên là HTLV-III (Human T-Lymphocytotropic Virus type III: Virut có ái tính với lympho người typ III); và tại Trường Đại học tổng hợp California (San Francisco) phân lập được vi rút đặt tên là ARV từ các bệnh nhân AIDS (vi rút liên quan đến AIDS). Năm 1986, một tiểu ban của Uỷ ban quốc tế về phân loại vi rút đã xác định các virut này cùng là một và đặt tên là HIV (vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người) và năm 1983 được xác định là phát hiện ra HIV-1. Năm 1985, L. Montagnier và cs. phân lập được một vi rút từ các bệnh nhân AIDS ở Guinea-Bisau (Tây Phi), sau được gọi là HIV-2.
Hiện nay, nhiễm HIV/AIDS đang được coi là đại dịch, là hiểm hoạ toàn cầu. Tính đến cuối năm 2005. Theo Tổ chức Y tế thế giới, đã có hơn 40 triệu người trên thế giới nhiễm HIV, riêng năm 2005 có gần 5 triệu người mới nhiễm HIV, 3,1 triệu người ch*t vì AIDS.
HIV là một Retrovirut họ Lentiviridae. Hiện nay đã phát hiện được HIV-1 (phân lập đầu tiên năm 1983) và HIV-2 (phân lập đầu tiên năm 1985). HIV có axit nhân là ARN. Hiện nay trên thế giới HIV-1 là phổ biến.
Bao ngoài (Envelop): Là một màng lipit kép có nhiều kháng nguyên là những cấu trúc Glycoprotein (ký hiệu: Gp)
Lõi (nhân): Có hình trụ được bọc trong một lớp Protein. Gồm có 2 loại kháng nguyên ký hiệu là: GAG (Group Specific Antigen) và POL (Polymerase) nhưng bản chất chung đều là các Protein (ký hiệu P).
HIV có thể tìm thấy trong máu và các sản phẩm của máu, tinh dich, dịch *m đ*o, nước bọt, nước mắt, dịch não tuỷ, nước tiểu, sữa mẹ. Tuy nhiên chỉ có 3 phương thức lây được xác định là:
Lây truyền qua đường T*nh d*c: Tính chung trên thế giới, tỷ lệ lây truyền HIV qua đường T*nh d*c qua T*nh d*c khác giới chiếm 71%, qua T*nh d*c đồng giới (nam) chiếm 15%. Nguy cơ lây nhiễm HIV tăng lên khi có bệnh lý gây nên nhiễm ở bộ phận Sinh d*c, có vết sây sát xảy ra khi giao hợp hoặc có quan hệ T*nh d*c với nhiều người…
Lây truyền qua đường máu: Do truyền máu và các sản phẩm của máu, ghép tạng… không kiểm soát được HIV, do dùng chung bơm tiêm kim tiêm (nguy cơ cao đối với người tiêm chích ma tuý), do dùng chung kim châm cứu, kim xăm trên da v.v….
Lây truyền từ mẹ sang con: Người mẹ nhiễm HIV có thể truyền cho con trong thời kỳ mang thai, trong khi đẻ và sau khi đẻ (qua sữa).
Ngoài các phương thức lây truyền như trên, hiện nay chưa xác định được các phương thức lây khác như đường hô hấp, qua muỗi hoặc côn trùng đốt, hôn, dùng chung bát đũa…
Mọi người đều có thể bị bệnh, không phân biệt tuổi, giới, điều kiện tự nhiên, xã hội. Tuy nhiên do ảnh hưởng của phương thức lây truyền qua đường T*nh d*c nên lứa tuổi 18 - 20 mắc cao hơn.
Tỷ lệ nhiễm bệnh khác nhau tuỳ theo từng khu vực, phụ thuộc nhiều vào phong tục, tập quán, thói quen, tệ nạn xã hội, lối sống…. Các đối tượng có nguy cơ lây nhiễm cao là: Gái M*i d*m, bệnh nhân mắc bệnh truyền qua đường T*nh d*c (STD), người nghiện trích ma tuý đường tĩnh mạch, nguy cơ quan hệ T*nh d*c bừa bãi với nhiều người, người được truyền máu nhiều lần không được sàng lọc….
HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lympho TCD4. Ngoài ra HIV còn có thể xâm nhập vào nhiều loại tế bào khác như: Lympho bào B, đại thực bào, tế bào nguồn, tế bào hình sao, tế bào xơ non v.v…HIV gây huỷ diệt các tế bào TCD4, do vậy dẫn đến suy giảm miễn dịch bao gồm cả miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể. Các rối loạn chính trong đáp ứng miễn dịch ở bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS gồm:
Giảm tế bào lympho T toàn phần, đặc biệt là CD4 giảm nặng, tỷ lệ CD4/CD8 giảm (<1).
Giảm chức năng các tế bào miễn dịch: Giảm hoặc mất đáp ứng da, giảm khả năng tăng sinh tế bào đối với các chất gây phân bào và kháng nguyên, giảm đáp ứng độc tế bào do giảm chức năng tế bào CD8 và tế bào NK (tế bào giết tự nhiên).
Hậu quả của các rối loạn đáp ứng miễn dịch ở bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS là bệnh nhân bị các nhiễm trùng cơ hội (thường do các vi khuẩn, virut, nấm, ký sinh trùng sinh sản trong tế bào) hoặc mắc các loại ung thư đặc biệt.
Thời gian trung bình từ khi nhiễm HIV đến khi tiến triển thành AIDS khoảng 10 - 12 năm. Sự tiến triển rất khác nhau giữa các bệnh nhân, phụ thuộc vào cơ thể bệnh nhân, yếu tố virut và tác dụng của điều trị. Mỗi giai đoạn bệnh liên quan chặt chẽ đến số lượng tế bào CD4.
Tiến triển từ nhiễm HIV đến AIDS là một quá trình kéo dài. Do vậy các biểu hiện lâm sàng rất phức tạp và tuỳ thuộc vào các giai đoạn khác nhau. Đến nay có nhiều phân loại mô tả lâm sàng nhiễm HIV/AIDS. Dưới đây là cách phân loại theo diễn biến bệnh và mức độ tế bào TCD4.
Sau khi nhiễm HIV, chỉ khoảng 50% bệnh nhân có biểu hiện các triệu chứng nhiễm trùng cấp diễn giống như cúm. Trong số đó, chỉ khoảng 20 - 30% số người trên đến khám thầy Thu*c. Các thầy Thu*c cũng chỉ chẩn đoán là hội chứng nhiễm virut cấp chung hoặc “cúm”. Các triệu chứng thường gặp của thời kỳ này là: Sốt, viêm bạch hầu, có ban dát - sẩn, đau cơ khớp, nhức đầu, mất ngủ… một số ít bệnh nhân có ỉa lỏng, buồn nôn, rối loạn cảm giác… các triệu chứng lâm sàng thường tự khỏi sau vài tuần.
Giảm các tế bào CD4, CD8, sau đó có trong tuỷ đơn tế bào CD8 và các lympho bào khác. Một số bệnh nhân, số lượng CD4 bị ức chế nặng gây hậu quả bệnh tiến triển nhanh chóng.
Sau phơi nhiễm HIV, nồng độ virut và kháng nguyên P24 tăng cao trong huyết thanh, sau đó giảm (khi nồng độ kháng thể kháng HIV tăng cao).
Sau 1 - 3 tuần sau khởi phát, phát hiện được kháng thể kháng HIV typ IGM. Kháng thể typ IGM tăng cao ở tuần 2 - 5 và mất đi trong vòng 3 tháng. Sau đó kháng thể typ IG6 cũng được tạo thành.
Có thể có bệnh lý hạch toàn thân, thường là hạch lách, cổ, bẹn; không xưng hạch trong trung thất và quanh động mạch chủ.
Lượng tế bào CD4 giảm dần (trung bình giảm 40 - 80 tế bào/mm3 mỗi năm). Nếu không được điều trị bằng Thu*c kháng Retrovirut chỉ < 5% bệnh nhân tiến triển đến AIDS hoặc Tu vong trong 18 - 24 tháng.
Các triệu chứng toàn thân khác như đau cơ, khớp, nhức đầu, mệt mỏi… xuất hiện từng đợt. Các triệu chứng viêm xoang, viêm phế quản, viêm phổi do vi khuẩn…xảy ra
Nếu không được điều trị bằng các Thu*c kháng Retrovirut, có 20 - 30% bệnh nhân có nguy cơ tiến triển đến AIDS hoặc Tu vong trong 18 - 24 tháng. Nếu được điều trị, nguy cơ trên giảm 2 - 3 lần.
Tế bào CD4 ở khoảng 50 - 200 tế bào/mm3. Theo phân loại của CDC - 1993: các bệnh nhân nhiễm HIV có số lượng CD4 < 200 tế bào/mm3 được coi như giai đoạn AIDS không kể biểu hiện lâm sàng như thế nào.
Dễ có nguy cơ nhiễm trùng cơ hội nhất là viêm phổi do Pneuxocystis carinii (PCP), lao nhiễm Toxoplasma gondii, nấm… và bệnh ác tính lepuphoma, Sarcoma kaposi.
Trong giai đoạn này thường gặp các biểu hiện của phức hợp cận AIDS (ARC) hoặc AIDS như: Sốt kéo dài, gầy sút cân, ỉa chảy kéo dài, đau cơ khớp v.v…
Các bệnh lý thần kinh như viêm dây thần kinh, liệt dây thần kinh sọ não, bệnh lý tuỷ, bệnh lý thần kinh ngoại vi có khuynh hướng hay gặp hơn.
Ở những bệnh nhân có lượng tế bào CD4 thấp (> 50 tế bào/mm3) dễ bị viêm võng mạc do CMV (cytomegalovirut), hoặc có thể bị ung thư cổ tử cung ở nữ và Carcinoma trực tràng ở nam hoặc Papilloma thanh quản…
Trong giai đoạn này thường hay gặp các triệu chứng do giảm hồng cầu, giảm bạch cầu hạt và giảm tiểu cầu.
Nếu không được điều trị 50 - 70% bệnh nhân trong giai đoạn này chuyển thành AIDS và Tu vong trong vòng 18 - 24 tháng.
Số lượng tế bào CD4 < 50 tế bào/mm3.
Do số lượng CD4 giảm nặng nên bệnh nhân trong tình trạng suy sụp miễn dịch rất nặng, dễ mắc nhiều bệnh cơ hội. Đó là: Bệnh MAC (Mycolacterium avium compha phức hợp các Mycolacterium avirum), viêm màng não do Cryptococcus, viêm võng mạc do CMV, bệnh nấm do aspergillosis xâm nhập, viêm não chất trắng đa ổ tiến triển (PML), Histoplasma lan toả…
Bệnh nhân có tình trạng sút cân rõ rệt (gọi là hội chứng gầy mòn), ít nhất giảm >4,5 kg trọng lượng cơ thể mà không giải thích được căn nguyên kèm theo, bệnh nhân có chán ăn, ỉa chảy.
Ở giai đoạn này, điều trị các Thu*c kháng HIV và điều trị các bệnh nhiễm trùng cơ hội vẫn là cần thiết để kéo dài đời sống. Nếu được điều trị tốt, một số bệnh nhân có số lượng tế bào CD4 rất thấp (< 10 tế bào/mm3) vẫn có thể kéo dài đời sống 5 - 7 năm.
Những bệnh nhân bị bệnh HIV giai đoạn quá muộn, không được điều trị sẽ Tu vong do bệnh nhiễm trùng cơ hội.
Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở người lớn và trẻ em trên 13 tuổi
(theo tiêu chuẩn phân loại CDC - Atlanta – 1993)
Tế bào CD4 |
Phân loại lâm sàng |
||||||||
Số lượngtê bào CD4/mm3 |
Tỷ lệ lympho toàn phần |
Loại AKhông triệu chứng hoặc bệnh lý hạch toàn thân kéo dài hoặc nhiễm HIV cấp |
Loại BCó triệu chứng lâm sàng nhưng không phải loại A và C |
Loại CCác bệnh chỉ điểm trong AIDS |
|||||
³ 500 |
> 29% |
A1 |
B1 |
C1 |
|||||
200 - 499 |
14 - 28% |
A2 |
B2 |
C2 |
|||||
< 200 |
< 14% |
A3 |
B3 |
C3 |
Những người thuộc nhóm A3; B3; C1; C2 và C3 được chẩn đoán là bệnh nhân AIDS. Như vậy định nghĩa bệnh nhân AIDS bao gồm:
Tất cả những người nhiễm HIV mà số lượng CD4 < 200 tế bào/mm3 máu, mặc dù chưa có triệu chứng lâm sàng.
Các triệu chứng toàn thân: Sốt 38,50C; tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng nhưng chưa giảm 10% trọng lượng cơ thể.
Bao gồm những bệnh nhiễm trùng cơ hội (các bệnh chỉ điểm trong AIDS) để xác định bệnh AIDS ở những người nhiễm HIV.
Số lượng tế bào CD4 < 200/mm3 máu.
Nhiễm virut Herpes gây loét da, niêm mạc kéo dài trên 1 tháng hoặc viêm phế quản, viêm phổi, viêm thực quản.
Thiếu máu (hemoglobine < 8g/100 ml), giảm bạch cầu trung tính (< 1000/mm3) hoặc giảm tiểu cầu (< 100.000/mm3), kéo dài ³ 30 ngày.
Nhiễm vi khuẩn nặng, nhiều lần tái diễn: Nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi, viêm màng não, viêm xương khớp, áp xe nội tạng hoặc khoang cơ thể.
Bệnh lý não: 1) Suy giảm phát triển trí tuệ; 2) Rối loạn phát triển não hay teo não mắc phải; 3) Suy giảm vận động đối xứng, biểu hiện bằng hai hay nhiều các biểu hiện sau: bại, phản xạ bệnh lý, thất điều, rối loạn dáng đi.
Herpes simplex gây loét da - niêm mạc kéo dài trên 1 tháng; viêm phế quản, viêm phổi, viêm thực quản ở trẻ trên 1 tháng tuổi.
Miễn dịch |
Tuổi |
|||||
< 12 tháng |
1 - 5 tuổi |
6 - 12 tuổi |
||||
CD4/mm3 |
% |
CD4/mm3 |
% |
CD4/mm3 |
% |
|
1. Không suy giảm2. Suy giảm nhẹ3. Suy giảm nặng |
³ 1500750-1499<750 |
³ 2515-24<15 |
³ 1000500-999<500 |
³ 2515 - 24<15 |
³ 500200 - 499<200 |
³ 2515 - 24<15 |
Phổi là cơ quan hay bị tổn thương nhất ở bệnh nhân AIDS. Những nhiễm khuẩn cơ hội thường xuyên ở phổi là:
Là biểu hiện thường gặp nhất ở phổi chiếm từ 50-60% ở các bệnh nhân. Bệnh do đơn bào gây nên với các triệu chứng lâm sàng sau: Bệnh thường bắt đầu từ từ, âm ỉ với ho khan, sốt, mệt, sút cân, dần dần bệnh nhân xuất hiện khó thở tăng dần. Khám phổi chỉ thấy có ran khô. X quang phổi thấy hình ảnh thâm nhiễm không thuần nhất, lấm tấm khắp 2 phế trường. ở những trường hợp nặng có thể thấy thâm nhiễm từng ổ. Xét nghiệm máu có thể thấy giảm cả 3 dòng (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu), T CD4 giảm nặng < 200 mm3. Chẩn đoán xác định viêm phổi do Pneumocystis Carinii phải dựa vào xét nghiệm đờm hoặc chất rửa phế quản tìm thấy Trophozoid (thể tư dưỡng) bằng phương pháp nhuộm gram (kết quả dương tính tới 70-80%).
Do trực khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) thường cùng một lúc gây bệnh ở phổi và một số cơ quan khác. Biểu hiện lâm sàng của lao phổi ở bệnh nhân AIDS cũng rất đa dạng đôi khi hình ảnh X quang lại không điển hình. Cần phải tìm những tổn thương lao ngoài phổi như lao hạch, màng ngoài tim, tràn dịch...
Bệnh diễn biến thường nặng và đưa tới Tu vong do vi khuẩn gây viêm phổi, phế quản đồng thời gây bệnh cảnh ở đường tiêu hoá, tuỷ xương, hạch... Chẩn đoán phải dựa vào phân lập vi khuẩn từ đờm, tuỷ xương, máu hoặc phân (nếu có đi ỉa lỏng).
Thường là nấm Candida, Aspergillus... phát triển lan toả ở họng, phế quản hoặc gây viêm phổi kẽ, có thể phối hợp với viêm xoang hoặc viêm tuyến nước bọt.
Thường biểu hiện bằng dấu hiệu màng não - não. Bệnh nhân có rối loạn ý thức từ rối loạn trí nhớ tới u ám, bán hôn mê, hôn mê, xuất hiện những cơn co giật, hay gặp hội chứng thần kinh khu trú và hội chứng tăng áp lực nội sọ. Bệnh diễn biến nặng và tái phát nhiều lần tới Tu vong. Chụp cắt lớp não có thể thấy một hay nhiều đám mờ trơn hoặc những đám vôi hoá - đó là những ổ khu trú tiến triển của Toxoplasma ở cơ quan.
Bệnh cảnh giống như viêm màng não lao. Bệnh nhân sốt cao, hội chứng màng não rõ, kèm theo rối loạn ý thức như: Lú lẫn, rối loạn tâm thần, nặng có thể hôn mê. Bệnh tiến triển nặng dần đến Tu vong nếu không được điều trị, ngay cả khi điều trị đúng bằng Amphoterixin B nhiều bệnh nhân vẫn không qua khỏi. Chẩn đoán bệnh dựa vào soi và cấy dịch não tuỷ tìm thấy nấm Cryptococcus neoforman.
Là viêm não tiến triển nặng làm cho bệnh nhân suy sụp nhanh và Tu vong. Ngoài gây viêm não, CMV còn gây viêm phổi, viêm niêm mạc ống tiêu hoá, viêm võng mạc dẫn tới mù.
Bệnh khả năng do Papovavirus gây nên. Biểu hiện triệu chứng rất đa dạng từ nhức đầu thường xuyên đến rối loạn hành vi, rối loạn tâm thần...
Nấm này xâm nhập vào các tế bào nội mô của niêm mạc đường tiêu hoá gây ra ỉa chảy giống như bệnh nhân tả. Bệnh nhân đi ỉa toé nước nhiều lần và kéo dài trong nhiều tuần dẫn tới rối loạn nước, điện giải, kiềm toan và suy kiệt rồi Tu vong. Chẩn đoán xác định dựa vào soi phân thấy nấm.
Vi khuẩn tác động trực tiếp lên niêm mạc ống tiêu hoá gây viêm dạ dày, ruột và dần dần làm teo các nhung mao ruột. Người bệnh bị đau bụng và ỉa chảy toé nước nhiều lần đồng thời kém hấp thu được thức ăn, do vậy dẫn tới suy kiệt rất nhanh chóng. Chẩn đoán xác định cũng bằng cấy phân tìm vi khuẩn.
Ở giai đoạn nhiễm trùng cấp tính: Có thể có ban dát đỏ hoặc ban sẩn dạng sởi... kèm theo các triệu chứng nhiễm trùng cấp.
U mềm lây: Thường xuất hiện trên những bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS trong giai đoạn muộn hoặc trong giai đoạn AIDS. Tổn thương là những sẩn sẫm mầu, kích thước không đều (đường kính từ 1-10 mm). Sẩn có lõm ở giữa và rải rác trên một diện rộng.
Sùi mào gà: Sùi mào gà là tổ chức da sùi lên ở vùng Sinh d*c và hậu môn. Tổn thương sùi mào gà do một loại virut thuộc nhóm Papovavirut gây ra, lây theo đường Sinh d*c. Sùi mào gà cũng phát triển trên bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS muộn hoặc AIDS.
Bạch sản dạng nhung mao (lông) ở miệng: Các đám bạch sản nổi gờ cao hơn một chút, giới hạn không rõ rệt, trên bề mặt nhăn nhúm và có những lông nhỏ xuất hiện ở lưỡi - nhất là hai bên bờ dưới lưỡi - ở những người đồng tính luyến ái.
Hội chứng vàng móng tay (Yellownail Syndrom): ở bệnh nhân AIDS có thể thấy các móng tay chuyển sang màu vàng ở phần cuối, bề mặt móng có những gợn sóng dọc hoặc ngang và có thể có hiện tượng tiêu móng. Có tác giả nhận xét là ở bệnh nhân AIDS có hội chứng vàng móng tay thường có viêm phổi do Pneumocystis carinii.
Hội chứng giả viêm tắc tĩnh mạch đau buốt (Hyperalgesic Pseudo-thrombophlebitis Syndrom): Bệnh biểu hiện các triệu chứng giống như viêm tắc tĩnh mạch sâu.
Là ung thư thành mạch, chủ yếu là bạch mạch được biểu hiện bằng những u cục màu đỏ nổi lên trên mặt da, niêm mạc miệng, họng đường kính 1-2cm, không ngứa, không đau. Các tổn thương có thể gặp ở khắp các nơi và chúng phát triển nhanh. Người ta chia ra 4 độ:
Là loại u ác tính thường thấy ở não, hạch, tuỷ xương, trong đó não là cơ quan hay gặp nhất và gây nên các hội chứng khu trú (liệt), rối loạn tâm thần, co giật và dẫn tới Tu vong.
Trung bình từ khi nhiễm HIV đến tiến triển thành AIDS kéo dài 10 - 12 năm. Tuy nhiên một số bệnh nhân nhanh chóng tiến triển từ AIDS chỉ trong vòng vài tháng. Một số khác (khoảng 5%) sau trên 15 - 20 năm vẫn không thấy tiến triển thành AIDS và tế bào TCD4 vẫn không giảm.
Bệnh nhân nam luyến ái đồng giới có bệnh lý hạch toàn thân zona, tưa, bạch sản lông và triệu chứng toàn thân có tỷ lệ phát triển thành AIDS sau 2 năm theo thứ tự là 22%, 25%, 39, 42 và 100%. Trong khi đó các bệnh nhân không có triệu chứng chỉ có 16% sau 2 năm phát triển thành AIDS.
Số lượng tế bào TCD4 là yếu tố đánh giá tiên lượng rõ rệt nhất. Số lượng TCD4 giảm nhanh có nguy cơ tiến triển thành AIDS càng cao. Bệnh nhân giảm > 7% số lượng TCD4 trong một năm có nguy cơ cao 35 lần tiến triển thành AIDS so với bệnh nhân có TCD4 ổn định.
Những bệnh nhân có lượng virut cao (HIV - RNA) hoặc kháng nguyên P24 cao trong huyết thanh cũng có nguy cơ tiến triển AIDS nhanh hơn. Mellors và CS đã theo dõi tiến triển của người nhiễm HIV trong 6 năm ở một số lớn bệnh nhân, nhận thấy:
Các kỹ thuật phát hiện kháng thể kháng HIV: Serodia, ELISA,Western Blot, ngưng kết Latex, miễn dịch phóng sạ (RIA), miễn dịch huỳnh quang (IFA)... Trong các kỹ thuật phát hiện kháng thể kháng HIV, người ta chia ra loại xét nghiệm sàng lọc và xét nghiệm xác định (như Western Blot)
Phân lập HIV, phát hiện kháng nguyên P24, PCR (phát hiện HIV - RNA). Các kỹ thuật này cần có các labo rất hiện đại nên khó thực hiện được.
Hiện nay, ở nước ta chủ yếu sử dụng các kỹ thuật phát hiện kháng thể kháng HIV. Theo tài liệu "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị nhiễm HIV/AIDS" của Bộ y tế 5/2000, quy định xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV ở nước ta hiện nay như sau:
Một mẫu máu được gọi là kháng thể HIV dương tính khi cả ba lần xét nghiệm với ba loại sinh phẩm có chế phẩm kháng nguyên khác nhau và các nguyên lý phản ứng khác nhau đều dương tính.
Trẻ em < 18 tháng tuổi khi kháng thể kháng HIV ( ) cần được gửi mẫu huyết thanh về Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương hoặc Viện Pasteur thành phố Hồ Chí Minh để xét nghiệm kháng nguyên P24 hoặc kỹ thuật PCR.
Hiện nay chúng ta chưa có điều kiện để đo nồng độ vi rút trong huyết thanh, do đó mọi quyết định điều trị dựa vào các biểu hiện lâm sàng và số lượng tế bào CD4 trong máu.
Bệnh viện (cơ sở điều trị) thực hiện điều trị người nhiễm HIV/AIDS theo hướng dẫn, đồng thời phối hợp với các cơ quan liên quan để tổ chức theo dõi và quản lý tốt người bệnh nhiễm HIV/AIDS tại cộng đồng.
Nhóm nucleoside ức chế men sao chép ngược (nucleosidereverse transcriptase inhibitors - NRTLs), các Thu*c thuộc nhóm này gồm: Zidovudine (ZDV, AZT); Didanosine (ddI); Lamivudine (3TC); Zalcitabile (ddC); Stavudine (Zerit, d4T)…
Nhóm không phải nucleoside ức chế men sao chép ngược (non - nucleoside reverse transcriptase inhibitors - NNRTLs), các Thu*c thuộc nhóm này gồm: Nevirapine (Viramune); Delaviridine; Loviride…
Nhóm ức chế protease (protease inhibitors - Pis), các Thu*c thuộc nhóm này gồm: Indinavir (Crixivan); Nelfinavir; Ritronavir; Saquinavir…
Nhiễm HIV có triệu chứng lâm sàng, bao gồm: nhiễm nấm candida tái phát ở niêm mạc, bạch sản dạng lông ở lưỡi, sốt kéo dài trên 1 tháng, tiêu chảy kéo dài, gầy sút cân. v.v…
Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng nhưng số lượng tế bào CD4 < 500/mm3 máu.
Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng và số lượng tế bào CD4 > 500/mm3 máu. Nếu có điều kiện đo được nồng độ virut HIV trong máu thì tiến hành điều trị cho:
Dùng cho những người nhiễm HIV có các biểu hiện lâm sàng, những người mà số lượng CD4 từ 200 - 499 tế bào/mm3; lượng RNA từ 5.000 - 10.000 sao chép/mm3(bDNA), dùng một trong những cách kết hợp sau:
Hiện nay Thu*c kết hợp 2 loại này là combivir (1 viên gồm có Lamivudine 150 mg và Zidovudine 300 mg; ngày uống 2 viên)
Áp dụng cho những người nhiễm HIV mà có các bệnh chỉ điểm (lâm sàng loại C theo phân loại của CDC) hoặc tế bào CD4 dưới 200 tế bào/mm3 hoặc RNA của HIV trên 10.000 sao chép/mm3, có thể áp dụng 1 trong những cách kết hợp sau:
Indinavir 2400 mg/ngày chia 3 lần, 8 giờ uống 1 lần; uống 1 giờ trước ăn hoặc 2 giờ sau ăn; uống nhiều nước.
Zalcitabine: Viên 0,75 mg ngày uống 3 viên cách nhau 8 giờ, tránh dùng cùng với Thu*c kháng acit hoặc Thu*c có albumin.
Ghi chú: Liều dùng các Thu*c ức chế protease: indinavir: 2400 mg/ngày; saquinavir: 1800 mg/ngày, chia 3 lần uống trong ngày; ritonavir: 1200 mg/ngày, chia 2 lần uống trong ngày.
Tăng độc tính khi dùng chung với co-trimoxazol, acyclovir, ganciclovir, interferon alpha, fluconazol, amphotericin B, flucytosin, vincristin, probenecid, nếu cần thiết kết hợp với các Thu*c trên thì phải theo dõi chức năng thận, công thức máu, và nếu cần thì giảm liều Thu*c.
Làm giảm hấp thụ của ketoconazol, intaconazol, dapson, tetracyclin, fluoroquinolon, do đó nên dùng Didanosine 6 giờ trước hoặc 2 giờ sau khi dùng các Thu*c trên.
Khi dùng với các Thu*c lợi tiểu thiazide, furosemid, với các Thu*c azathioprin, methyldopa, pentamidin, oestrogen, sẽ tăng nguy cơ viêm tuỵ.
Khi dùng với các Thu*c dapson, ethambutol, INH, metronidazol, nitrofurantoin, vincristin, Zalcitabine có thể tăng nguy cơ bệnh lý thần kinh ngoại biên. Không dùng Didanosine khi đang điều trị rifampicin.
Dùng với các Thu*c dapson, ethambutol, INH, metronidazol, nitrofurantoin, vincristin, phenytoin có thể tăng độc tính gây bệnh lý thần kinh ngoại biên.
Thu*c ketoconazol làm tăng tác dụng indinavir, do đó khi dùng kết hợp phải làm giảm liều indinavir (600 mg/lần), 3 lần, cách 8 giờ một lần).
Chống chỉ định dùng cùng với các Thu*c như giảm đau: mephidin, piroxicam (Feldene), propoxyphen (darvon); các Thu*c an thần ciozapine; các Thu*c chống loạn nhịp như quinidine, amiodazon, encainid; các Thu*c chống trầm cảm như bupropion; các Thu*c an thần như diazepam, clorazepat, midazolam (versed) trizolam (halcion) Thu*c chống mycobacterium hư rifabutin.
Các Thu*c kết hợp sẽ làm giảm nồng độ saquinavir như rifampin, rifabutin phenobarbital, dexamethason, carbamazepin, phenytoin
Các Thu*c làm tăng nồng độ saquinavir như fluconazol (tăng mức saquinavir tới 150%), itraconazol, ritonavir, indinavir.
Khi dùng Thu*c kháng vi rút, cần phải chú ý đến phản ứng có hại của Thu*c và khi có phản ứng này cần phải thay thế bằng Thu*c khác hoặc tạm thời ngừng Thu*c.
Phổ biến |
Ít phổ biến |
Hạ bạch hầuThiếu máuNônMệt mỏiMất ngủTăng sắc tố da |
Bệnh về cơ: yếu cơ, teo cơBệnh lý về thần kinh ngoại biênLoét thực quảnSốtCo giật |
Nếu bạch cầu hạt hạ dưới 1000/mm3 thì ngừng Thu*c cho số lượng bạch cầu trở lại bình thường thì tiếp tục dùng Thu*c lại. Hạ bạch cầu hạt trung tính do zidovudine ức chế tuỷ xương, làm giảm tế bào tuỷ xương.
Nếu thiếu máu, giảm hemoglobine dưới 8g/100 ml thì ngừng điều trị zidovudine. Hàng tuần theo dõi số lượng hemoglobine trong máu, khi nào hemoglobine trở về bình thường thì tiếp tục điều trị bằng zidovudine
Nếu xuất hiện bệnh về cơ, teo cơ, yếu cơ làm đi lại khó khăn thì tạm thời ngừng Thu*c hoặc thay bằng Thu*c khác .
Nếu nôn nặng thì tạm thời ngừng Thu*c cho đến khi hết nôn, sau đó dùng Thu*c lại hoặc thay bằng Thu*c khác.
Phổ biến |
Ít phổ biến |
Tiêu chảyTăng amylaseBồn chồnNhức đầuMất ngủ |
Viêm tuỵNônTăng transaminase máuGiảm bạch cầu hạtThiếu máuPhát ban |
Viêm tuỵ: Khi dùng Thu*c didanosine mà thấy đau bụng, nôn, thì cần phải xét nghiệm amylase huyết thanh, nếu amylase tăng cao thì tạm thời ngừng Thu*c hoặc thay bằng Thu*c khác.
Bệnh lý thần kinh ngoại biên như đau, tê bì ở chân, mất phản xạ, nếu nặng có thể tổn thương vận động. Khi có dấu hiệu tê bì, đau thì tạm thời dừng Thu*c hoặc thay bằng Thu*c khác.
Phổ biến |
Ít phổ biến |
Bệnh lý thần kinh ngoại biênViêm miệngPhát banThiếu máuGiảm bạch cầu trung tínhMệt mỏiNhức đầuViêm tuỵ |
NônTiêu chảyTăng men transaminase máu |
Nhức đầu, mệt mỏi, buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy, bệnh lý thần kinh ngoại biên, bạch cầu trung tính hạ, men transaminase tăng, viêm tuỵ.
Bệnh lý thần kinh ngoại biên khi điều trị kéo dài, thiếu máu, bạch cầu giảm, viêm tuỵ, nhức đầu, men transaminase tăng.
Phổ biến |
Ít phổ biến |
Tăng bilirubin gián tiếpSỏi thận, đái máu (do đó hàng ngày khi uống Thu*c cần uống nhiều nước). |
Tăng transaminaseNhức đầuBuồn nônMệt mỏiMất ngủù taiNhìn mờTiêu chảyPhát banHạ tiểu cầu |
Nôn, tiêu chảy, nhức đầu, chóng mặt, giản mạch, viêm họng, tăng transaminase, tăng cholesterol máu, tăng triglycerid.
Tác nhân |
Phác đồ Thu*c ưu tiên |
Phác đồ Thu*c thay thế |
1. Vi khuẩn |
||
Campylobacter Jejuni |
Erythromycine 2g/ngày chia làm 4 lần, uống trong 5 ngày |
Ciprofloxacine 1g/ngày chia 2 lần dùng trong 5 ngày hoặc Nofloxacine 800mg/ngày chia 2 lần, uống, dùng trong 5 ngày |
Clamydia trachomatis |
Erythomycine 2g/ngày chia làm 4 lần, dùng trong 7 ngày hoặc Ofloxacine 300mg/ngày, dùng trong 7 ngày. |
Doxycycline 200mg/ngày chia 2 lần, dùng trong 7 ngày. |
Vi khuẩn lao(Mycobacterium tuberculosis) |
INH 5mg/kgRifampicin 10 mg/kgEthmbutol 15 - 20 mg/kgPyrazinamid 20 - 30 mg/kg |
|
Mycobacterium avium complex (MAC) |
Clarithromycin 1g/ngày chia 2 lần, kết hợp với ethambutol 15mg/kg/ngày |
Rifabutin 300 mg/ngày kết hợp với ethambutol 15 mg/ngày |
Salmonella |
Ciprofloxacin 1 gam/ngày chia 2 lần, uống trong 7 - 14 ngày |
Nếu phân lập chủng nhạy cảm với ampicillin hoặc co-trimoxazol thì dùng ampicillin 2g/ngày chia 2 lần hoặc Cotrimoxazol (viên 480 mg) ngày uống 4 viên |
2. Nhiễm trùng do nấm |
||
Aspergillus(nhiễm nấm phổi) |
Amphotericin B 0,8mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch cho đến khi đáp ứng |
Itraconazol 200 mg/ngày chia 2 lần uống |
Candida albicans họng |
Fluconazol 100 mg/ngày dùng trong 10 - 14 ngày |
Itraconazol 200 mg/ngày chia 2 lần uống dùng 10 đến 14 ngày |
Cryptococciis neoformans (viêm màng não) |
Amphotericin B 0,8mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 10 - 14 ngày, rồi sau đó dùng fluconazol 400 mg uống 2 lần 1 ngày trong 2 ngày, sau đó giảm xuống 400 mg/ngày dùng trong 10 - 14 tuần |
Fluconazol 400 mg/ngày uống trong 10 - 14 tuần rồi điều trị duy trì 200 mg/ngày hoặc fluconazol 400 mg/ngày kết hợp với flucytosin 100 mg/kg/ngày |
Histoplasma capsulatum |
Amphotericin B 0,8mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 10 - 14 ngày sau đó dùng itraconazol 400 mg/ngày, dùng trong 3 ngày rồi giảm xuống 200 mg/ngày |
Itraconazol 300 mg uống 2 lần/ngày dùng trong 3 ngày sau đó giảm xuống 100 mg/ngày |
Penicillium marneffei |
Amphotericin B 0,7 - 1mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 10 - 14 ngày rồi dùng itraconazol 400 mg/ngày uống trong 4 tuần, sau đó duy trì 200 mg/ngày |
Itraconazol 300 mg uống 2 lần/ngày dùng trong 3 ngày sau đó 400 mg/ngày dùng trong 12 tuần |
3. Nhiễm ký sinh trùng |
||
Trichomonas vaginalis |
Metronidazol 2 gam uống 1 liều duy nhất |
Metronidazol 0,5 gam uống 2 lần/ngày trong 7 ngày |
Pneumocystis carinii (PCP) |
Sulfamethoxazol 75 mg/kg/ngày kết hợp với Trimethoprim 15 mg/kg/ngày chia 3 lần uống trong 3 - 4 tuần |
Trimethoprim 5 mg/kg/ngày kết hợp với dapson 100 mg/ngày dùng trong 21 ngày hoặc pentamidin 4 mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 21 ngày hoặc clindamycin 600 mg tiêm tĩnh mạch hoặc 300 mg uống cách nhau 8 giờ một lần kết hợp với uống primaquin 15 mg/ngày dùng trong 21 ngày |
Izopora belli |
Cotrimoxazol (viên 480 mg) ngày uống 4 viên, chia làm 4 lần uống trong 10 ngày sau đó uống 2 viên/ngày, uống trong 3 tuần |
Pyrimethamin 75 mg/ngày kết hợp với axit folinic 5 - 10 mg/ngày uống trong 3 tuần |
Toxoplasma gondii |
Pyrimethamin 50 mg/ngày kết hợp với sulfadiazin 1g/ngày chia 2 lần và axit folinic 10 - 20 mg/ngày dùng trong 8 tuần |
Pyrimethamin 50 mg/ngày kết hợp với axit folinic 10 - 20 mg/ngày và clindamycin 2 g/ngày dùng trong 8 tuần hoặc Sulfamethoxazol 800 mg Trimethoprim 160 mg và (viên Co-trimoxazol viên 960 mg) ngày 4 viên uống trong 8 tuần, sau đó duy trì mỗi ngày 1 viên |
4. Nhiễm vi rút |
||
Zona |
Acyclovir 30 mg/kg/ngày tiêm TM hoặc 800 mg uống 5 lần/ngày trong 10 ngày hoặc famciclovir 500 mg uống 3 lần/ngày hoặc Valacyclovir 1g uống 3 lần/ngày x 7 - 10 ngày |
Foscarnet 40 mg/kg truyền tĩnh mạch, cách nhau 8 giờ/lần trong 2 - 3 tuần |
Herpes |
Acyclovir 400 mg uống 3 lần/ngày, trong 7 - 10 ngày hoặc Acyclovir 5 mg/kg truyền tĩnh mạch cách 8 giờ 1 lần, dùng trong 10 ngày |
Famciclovir 250 mg uống 3 lần/ngày trong 7 - 10 ngày hoặc Foscarnet 40 mg/kg truyền tĩnh mạch cách nhau 8 giờ, trong 21 ngày |
Cytomegalovirut (CMV) |
Foscarnet 60 mg/kg truyền tĩnh mạch, cách nhau 8 giờ/lần dùng trong 14 - 21 ngày hoặc gancyclovir 5 mg/kg truyền 2 lần/ngày dùng trong 14 - 21 ngày |
Da: Rửa kỹ bằng xà phòng và nước sạch, sau đó sát trùng bằng dung dịch Dakin hoặc nước Javel pha loãng 1/10 hoặc cồn 700, để tiếp xúc nơi bị tổn thương ít nhất 5 phút.
Mắt: Rửa mắt với nước cất hoặc huyết thanh mặn đẳng trương (0,9%), sau đó nhỏ mắt bằng nước cất liên tục trong 5 phút.
Thời gian điều trị tốt nhất là ngay từ những giờ đầu tiên (2 - 3 giờ sau khi xảy ra T*i n*n), muộn nhất không quá 7 ngày.
Nếu tổn thương chỉ xây xước da không chảy máu hoặc máu, dịch của bệnh nhân bắn vào mũi họng thì phối hợp 2 loại Thu*c trong thời gian 1 tháng theo hướng dẫn ở phần trên.
Nếu tổn thương sâu, chảy máu nhiều thì phối hợp 3 loại Thu*c trong thời gian 1 tháng theo hướng dẫn ở phần trên.
Điều trị phụ nữ mang thai nhiễm HIV với mục đích làm giảm lây nhiễm từ mẹ sang con, nếu người mẹ và gia đình sau khi được tư vấn vẫn muốn giữ thai.
Zidovudine 600 mg/ngày, chia 2 lần, uống bắt đầu từ tuần thai thứ 36 đến khi chuyển dạ. Trong trường hợp thai phụ đến muộn (sau tuần thứ 36), cũng cho uống với liều trên cho đến khi chuyển dạ.
Trong khi chuyển dạ đẻ tiếp tục dùng zidovudine 300 mg/lần, cứ 3 giờ cho uống 1 lần đến lúc cặp và cắt dây rốn thì ngừng uống Thu*c.
Nếu người mẹ có nhiễm trùng cơ hội kèm theo thì điều trị như những người bệnh nhiễm trùng cơ hội khác hoặc gửi đi khám chuyên khoa để có chỉ định dùng Thu*c đúng và hợp lý.
Tư vấn cho người mẹ về lợi ích của việc nuôi trẻ bằng sữa thay thế nếu có điều kiện, để giảm bớt nguy cơ lây truyền bệnh.
Ngay sau khi trẻ được sinh ra, cán bộ y tế buồng đẻ phải thông báo cho khoa Nhi để trẻ được chăm sóc đặc biệt tại 2 khoa Sản và Nhi của bệnh viện.
Nếu người mẹ uống nevirapine thì cho con uống duy nhất một lần xi-rô nevirapine 2 mg/kg cân nặng, trong vòng 72 giờ sau khi sinh.
Nếu người mẹ uống zidovudine thì cho con uống xi-rô zidovudine 2 mg/kg/6 giờ, bắt đầu khoảng 8 - 10 giờ sau khi sinh, kéo dài trong 6 tuần. Trường hợp không có xi-rô zidovudine thì sử dụng xi-rô nevirapine như phần 3.1.1.
Nếu cần thiết và có điều kiện, sẽ áp dụng điều trị đặc hiệu theo 1 trong các phác đồ đã giới thiệu ở phần B.
Với những thai còn nhỏ (dưới 3 tháng), sau khi được tư vấn, nếu thai phụ và gia đình đồng ý Ph* thai thì giải quyết hút hay nạo thai theo tuổi thai. Những trường hợp này sẽ được thực hiện ở nơi có cơ sở phẫu thuật (có bác sỹ chuyên khoa sản, phòng mổ).
Nếu thai phụ muốn giữ thai thì y tế cơ sở nên gửi đến khoa sản bệnh viện tỉnh hoặc tuyến kỹ thuật cao hơn để được quản lý.
Trẻ sinh ra ở người mẹ HIV ( ) trong 6 tuần sau sinh, trong khi chờ làm xét nghiệm chẩn đoán xác định.
Viêm phổi do các vi khuẩn thường gặp như Hemophilus influenzae, S.pneumoniae, Klebsiella… Chọn kháng sinh thích hợp.
Toxoplasma ở não. Pyrimethamin 25 - 50 mg/ngày kết hợp với sulfadiazin 150 mg/kg/ngày kết hợp với sulfadiazin 150 mg/kg/ngày, thời gian 3 - 6 tuần.
Hai tháng điều trị tấn công hàng ngày với 4 Thu*c: izoniazid (H), rifampicin (R), pyrazinamid (Z), và ethambutol (E). Sáu tháng điều trị củng cố bằng 2 Thu*c izoniazid và ethambutol hàng ngày. Liều như sau:
Nếu đảm bảo tốt các quy trình chống lây nhiễm, có thể sử dụng các phác đồ giống như những người bệnh lao không nhiễm HIV, đó là:
Hai tháng đầu dùng 4 loại Thu*c streptomycin (S) 15 mg/kg, izoniazid, rifampicin, pyrazinamid hàng ngày, liều như trên.
Hai tháng đầu dùng 5 loại Thu*c: Streptomycin, izoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol hàng ngày, liều như trên.
Tháng thứ 3 dùng 4 loại Thu*c: izoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol hàng ngày, liều như trên.
Năm tháng tiếp theo dùng 3 loại Thu*c: izoniazid, rifampicin, ethambutol 3 lần trong một tuần. Liều như sau:
Không chỉ định streptomycin để điều trị bệnh lao cho người nhiễm HIV để tránh lây nhiễm HIV qua đường tiêm. Tuy nhiên nếu có điều kiện dùng bơm kim tiêm một lần, thì có thể sử dụng streptomycin vì streptomycin là Thu*c diệt khuẩn rất tốt cho điều trị ở giai đoạn đầu.
Không chỉ định thiacetazon (T) để điều trị bệnh lao cho người nhiễm HIV vì có nguy cơ gây nhiều phản ứng phụ, thậm chí có thể gây Tu vong.
Điều trị nhiễm HIV/AIDS theo hướng dẫn này kết hợp với điều trị các bệnh lây truyền qua đường T*nh d*c.
Cơ quan y tế các cấp, bệnh viện, bệnh xá cần nắm vững danh sách những người nhiễm HIV ( ) thuộc tuyến đơn vị mình quản lý.
Người nhiễm HIV cần được quản lý, không được cho máu, cho các tổ chức cơ quan phủ tạng, tinh dịch. Khi quan hệ T*nh d*c phải dùng bao cao su.
Người nhiễm HIV không cần phải điều trị nội trú nhưng cần được kiểm tra định kỳ (3 - 6 tháng 1 lần) để phát hiện sớm bệnh AIDS. Có thể điều trị ngoại trú.
Trước mắt, mọi bệnh nhân nghi ngờ AIDS phải đưa vào bệnh viện để xác định chẩn đoán, nếu loại trừ AIDS sẽ trả về cơ sở điều trị cũ chăm sóc như bệnh nhân thông thường.
Khi có trường hợp nhiễm HIV phải báo cáo ngay lên cơ quan quản lý cấp trên và uỷ ban phòng chống AIDS.
Bệnh nhân AIDS, người nhiễm HIV khi vào điều trị nội trú cần để ở buồng riêng, khu riêng ở Khoa truyền nhiễm. Mọi dụng cụ sinh hoạt cũng như dụng cụ chuyên môn phải được dùng riêng.
Cần hạn chế bệnh nhân tiếp xúc với người bệnh khác khi không cần thiết. Chú ý cách ly để ngăn ngừa sự lây lan chứ không cách ly người bệnh.
Khi bị sây sát da hoặc nhiễm bệnh phẩm có máu dính vào phải rửa tay ngay bằng xà phòng, hoặc cồn 700 hoặc cồn iode.
Hạn chế tiêm truyền cho bệnh nhân, khi cần phải dùng bơm tiêm sử dụng một lần. Không dùng bấm tự động để lấy máu (dụng cụ dùng cho nhiều người). Khi dùng pipet lấy máu phải dùng quả bóp, không dùng miệng hút. Không dùng kim châm cứu cho bệnh nhân nhiễm HIV.
Sàn nhà, mặt bàn bị thấm chất bài tiết của bệnh nhân hoặc máu thì phải đổ Thu*c sát trùng phủ kín chỗ đó rồi lau sạch bằng vải hoặc giấy thấm, sau đó cọ rửa bằng xà phòng.
Đồ vải mà bệnh nhân sử dụng phải được thu lại rồi bỏ vào trong túi nilon và xử lý bằng hoá chất 20 phút trước khi gửi xuống nhà giặt.
Khử khuẩn bằng nhiệt nóng khô là phương pháp thích hợp đối với các dụng cụ chịu được nhiệt độ 170 0C, không phù hợp với các dụng cụ nhựa không chịu được nhiệt.
Sau khi ngâm phải rửa dụng cụ bằng nước vô khuẩn cho sạch glutaraldehydum, sau đó gắp dụng cụ vào hộp vô khuẩn.