Những tác nhân chống tiểu cầu và chống đông máu hoạt động theo các cơ chế khác nhau. Sự co cụm tiểu cầu phụ thuộc vào sự gắn của yếu tố von Willbrand và glycoprotein IB của tiểu cầu. Sự mở đầu này làm giải phóng một loạt các phân tử bao gồm Thromboxan A2, ADP dẫn đến co cụm tiểu cầu. Thụ thể glycoprotein IIB/IIIa nhận ra chuỗi acid amin mà gắn với các phân tử protein ví dụ như fibrinogen. Đông máu xuất hiện do sự kết hợp của nhiều con đường khác nhau trong phức hợp Prothrombin, mà gián tiếp chuyển fibrinogen thành fibrin, do đó tạo thành cục máu đông.
Yếu tố Xa và Va là hai thành phần cần có của phức hợp Prothrombinase. Abciximab là một kháng thể đơn dòng của protein người và chuột mà gắn với GpIIb/IIIa. Nó và những chất ức chế khác đã được nghiên cứu ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định, bệnh nhân MI, và những bệnh nhân được can thiệp mạch vành xuyên da. Clopidogrel hoạt động dựa trên sự ức chế ADP từ đó tiểu cầu không ngưng tập được. Nó đã được đánh giá ở nhiều bệnh nhân tương tự bệnh nhân này hoặc các bệnh nhân được kết hợp dùng Aspirin. Heparin hoạt dộng dựa trên gắn vào yếu tố Xa và hoạt hóa antithrombin. Heparin trọng lượng phân tử thấp hoạt động thông qua yếu tố X. Fondaparinux là một yếu tố chuyển hóa vòng 5 cacbon mà gây ra ức chế gián tiếp có lựa chọn yếu tố Xa. Lepirudin và Argatroban là những chất ức chế trực tiếp Thrombin. Chúng được chỉ định ở những bệnh nhân giảm tiểu cầu do heparin. Heparin hoạt động dựa trên ức chế các yếu tố phụ thuộc vitaminK (II, VII, IX, X).
Đáp án: B.