Clopidogrel và ticlopiridne là hai Thu*c thuộc nhóm Thienopyridine, loại ức chế tiểu cầu. Theo bảng bên dưới, cơ chế hoạt động của những Thu*c này là ức chế không hồi phục thụ thể P2Y12 từ đó gây ức chế sự ngưng tập tiểu cầu. Cả hai loại tác nhân này đều là những tiền Thu*c đòi hỏi phải được hoạt hóa tại gan nhờ hệ thống cytocrom P450; thường đòi hỏi sử dụng vài ngày để hiệu quả điều trị cao nhất. Clopidogrel có tác dụng mạnh hơn Ticlopidine, ít tác dụng phụ hơn do đó nó được thay thế Ticlopidine trong thực hành lâm sàng.
Những Thu*c ức chế tiểu cầu khác hoạt động ở những vị trí khác và gây ra ức chế ngưng tập tiểu cầu. Aspirin là loại Thu*c chống ngưng tập tiểu cầu thường được dùng nhất. Ở liều thông thường, nó ức chế COX-1, từ đó ngăn ngừa sản xuất Thromboxan A2, một chất chủ vận tiểu cầu. Dipyridamole là một Thu*c ức chế yếu tiểu cầu và hoạt động dựa trên ức chế phosphodiesterase. Thêm vào đó, dipyridamole ngăn chặn sự hấp thu adenosin bởi tiểu cầu. Khi được kết hợp với aspirin, dipyridamole đã cho thấy nguy cơ của đột quỵ, tuy nhiên do nó hoạt động như một chất gây giãn mạch, người ta lo ngại rằng nó là tăng nguy cơ của các biến cố cho tim trong những trường hợp bệnh mạch vành nghiêm trọng. Một nhóm khác của các Thu*c ức chế tiểu cầu là Thu*c ức chế glycoprotein Iib/IIIa, bao gồm Abciximab, eptifibatide, và tirofiban. Mỗi Thu*c này có vị trí tác dụng khác nhau nhưng tất cả đều làm giảm khả năng gắn tiểu cầu vào các chất trên bề mặt nội mô chẳng hạn như fibrinogen và yếu tố von Willerbrand. Do đó, những tác nhân này ức chế ngưng tập tiểu cầu. Abciximab là một kháng thể đơn dòng ức chế trực tiếp hoạt động của GPIIb/IIIa. Tirofiban và Eptifibatide là những phân tử nhỏ được tổng hợp mà gắn vào các vị trí khác nhau trên thụ thể GPIIb/IIIa để ngăn chặn ngưng tập tiểu cầu.
Vị trí tác động của các Thu*c ức chế tiểu cầu. Aspirin ức chế thromboxan A2(TXA2) tổng hợp bởi COX-1. Giảm giải phóng TXA2 làm giảm hoạt động của tiểu cầu và góp phần vào vị trí tổn thương mạch. Ticlopidin và Clopidogrel ức chế không hồi phục P2Y12, một chìa khóa của ADP trên bề mặt tiểu cầu. Do đó, những tác nhân này cũng làm giảm sự bổ xung tiểu cầu. Abciximab, eptifibatide, tirofiban ức chế ngưng tập cầu do ngăn cản fibrinogen gắn vào để kích hoạt GP IIb/IIIa.
Đáp án: E.