Loét dạ dày tá tràng là một bệnh khá phổ biến ở nước ta cũng như ở các nước khác trên thế giới. Nam giới mắc bệnh nhiều hơn nữ. Lứa tuổi bị bệnh từ 20 đến 40 tuổi, tuy nhiên bệnh cũng có thể gặp ở mọi lứa tuổi.
Tần suất bệnh tiến triển theo thời gian và thay đổi tùy theo nước, hoặc là theo khu vực. Loét tá tràng có xu hướng tăng, và hiện nay tỉ lệ loét tá tràng/loét dạ dày là 2/1, đa số gặp ở nam giới. Có khoảng 10-15% dân chúng trên thế giới bị bệnh loét dạ dày tá tràng. ở Anh và ở úc là 5,2 - 9,9%, ở Mỹ là 5 - 10%. Hiện nay có khoảng 10% dân chúng trên thế giới bị loét dạ dày tá tràng.
Do sự mất thăng bằng giữa yếu tố gây loét và các yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày là giả thuyết hiện nay được nhiều người công nhận nhất. Loét xảy ra là do tăng nồng độ hoặc hoạt động của acid pepsin hoặc là do giảm sự chống đỡ bình thường của niêm mạc dạ dày tá tràng. Một niêm mạc đã bị tổn thương thường không có đủ khả năng tiết đủ chất nhầy để có tác dụng như một hàng rào bảo vệ dạ dày, chống lại acid chlohydric. Gần đây, người ta ngày càng chứng minh vai trò của Helicobacter Pylori, một xoắn khuẩn gram âm trong bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng. Một số nguyên nhân sau thường hay gặp.
Cho rằng loét tá tràng có tính di truyền, tần suất cao ở một số gia đình. Loét dạ dày tá tràng xảy ra ở 2 anh em sinh đôi đồng noãn hơn là dị noãn. Trong số những yếu tố di truyền đã biết đến là:
Loét cũng thường xảy ra ở người có nhiều sang chấn tình cảm, hoặc trong giai đoạn căng thẳng tinh thần nghiêm trọng như trong chiến tranh.
Đó là sự làm vơi dạ dày và sự trào ngược của tá tràng dạ dày. Trong loét tá tràng có sự làm vơi dạ dày quá nhanh làm tăng lượng acid tới tá tràng. Ngược lại trong loét dạ dày sự làm vơi dạ dày quá chậm, gây ứ trệ acide ở dạ dày. Trong trào ngược tá tràng dạ dày, muối mật và lecithin làm viêm hang vị rồi gây ra loét.
Bản chất của thức ăn, gia vị, giờ ăn hoặc tốc độ ăn nhanh dường như không đóng vai trò trong bệnh nguyên của loét. Tuy nhiên không loại trừ loét phân bố theo địa dư là có sự đóng góp của thói quen về ăn uống. Thật vậy nước bọt chứa nhiều yếu tố tăng trưởng, thượng bì giữ vai trò nuôi dưỡng niêm mạc và làm giảm tiết acid. Sữa không có tác dụng bảo vệ proteine, caféin và calci là những chất gây tiết acid, với liều cao rượu gây tổn thương niêm mạc dạ dày.
Loét dạ dày tá tràng thường gặp ở người hút Thu*c lá, Thu*c lá cũng làm xuất hiện các ổ loét mới và làm chậm sự lành sẹo hoăc gây đề kháng với điều trị. Cơ chế gây loét của Thu*c lá vẫn hoàn toàn chưa biết rõ, có thể do kích thích dây X, hủy niêm dịch do trào ngược tá tràng dạ dày hoặc do giảm tiết bicarbonat.
Tại chỗ: trong môi trường acid của dạ dày, aspirin không phân ly và hòa tan được với mỡ, nên xuyên qua lớp nhầy và ăn mòn niêm mạc gây loét.
Toàn thân: do aspirin ức chế prostaglandin, làm cản trở sự đổi mới tế bào niêm mạc và ức chế sự sản xuất nhầy ở dạ dày và tá tràng.
Nhóm kháng viêm Nonsteroid: gây loét và chảy máu tương tự như aspirin nhưng không gây ăn mòn tại chỗ.
Corticoid: không gây loét trực tiếp vì chỉ làm ngăn chận sự tổng hợp prostaglandin, nên chỉ làm bộc phát lại các ổ loét cũ, hoặc ở người có sẵn yếu tố gây loét.
Đã được Marshall và Warren phát hiện năm 1983, HP gây viêm dạ dày mạn tính, nhất là vùng hang vị (type B) và viêm tá tràng do dị sản niêm mạc dạ dày vào ruột non, rồi từ đó gây loét. 90% trường hợp loét dạ dày, và 95% trường hợp loét tá tràng có sự hiện diện HP ổ ổ loét.
Được tiết ra dưới dạng tiền chất pepsinogen, dưới tác động của acid HCL biến thành pepsin hoạt động khi pH < 3, 5 làm tiêu hủy chất nhầy và collagen. Có 2 loại pepsinogen I và II, được phát hiện bằng điện di miễn dịch. Lượng pepsinogen I quan hệ chặt chẽ với lượng tế bào tuyến tiết hang vị và tăng cao ở 2/3 bệnh nhân loét tá tràng và 1/3 ở bệnh nhân loét dạ dày.
Tiến trình loét được khởi phát do tăng tiết HCL, do lượng tế bào thành quá nhiều hoặc quá hoạt động, do đó lượng dịch vị cơ bản hoặc sau kích thích gia tăng, sự phân tán ngược và sự đi vào của ion H làm thương tổn thành dạ dày và gây ra loét. Do đó việc làm trung hòa ion H đã làm giảm tỉ lệ loét rất nhiều. Nguy cơ loét càng cao khi sự tiết acid càng nhiều. Tuy nhiên một mình acid không giải thích được hết tất cả các trường hợp loét vì có 1/3 trường hợp loét mà acid dịch vị không tăng.
Hàng rào niêm dịch: để chống lại sự tấn công của ion H , yếu tố chính là lớp niêm dịch giàu bicarbonate tạo bởi glycoprotein có chứa các phospholipid không phân cực, nằm trên bề mặt của lớp gel này có tính nhầy đàn hồi. Khi pepsin cắt chuỗi peptid phóng thích các tiểu đơn vị glycoprotein, chúng làm mất tính chất nhầy đàn hồi này. Các ion H xâm nhập vào lớp nhầy, nhưng chúng bị trung hòa bởi bicarbonat. Nhưng khi pH < 1,7 thì vượt quá khả năng trung hoà của nó và ion H đến được lớp niêm mạc dạ dày và gây ra loét.
Lớp niêm mạc dạ dày: tiết ra glycoprotein, lipid và bicarbonat, chúng có khả năng loại bỏ sự đi vào bào tương của ion H bằng 2 cách: một là làm trung hòa do bicarbonat, hai là đẩy ion H vào khoảng kẽ nhờ bơm H K ATPase nằm ở cực đáy.
Lớp Lamina Propria: có chức năng điều hòa. Oxy và bicarbonat được cung cấp trực tiếp cho lớp dưới niêm mạc bởi các mao mạch có rất nhiều lỗ hở, mà các tế bào này rất nhạy cảm với toan chuyển hóa. Một lượng bicarbonat đầy đủ được cung cấp cho tế bào niêm mạc để ngăn chận sự acid hóa trong thành dạ dày gây ra bởi ion H xuyên qua hàng rào niêm mạc này.
Gây tổn thương niêm mạc dạ dày tá tràng đồng thời sản xuất ra amoniac làm acid hóa môi trường tại chỗ, tạo ra ổ loét. HP sản xuất men urease làm tổn thương niêm mạc dạ dày, nó cũng sản xuất ra protein bề mặt, có hoá ứng động ( )với bạch cầu đa nhân trung tính và monocyte. vó còn tiết ra yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, các chất tiền viêm, các chất superoxyde, interleukin 1 là những chất gây viêm và hoại tử tế bào. HP còn sản xuất ra các menprotease, phospholipase làm phá huỷ chất nhầy niêm mạc dạ dày.
Đau theo nhịp điệu với bữa ăn: đau khi đói, ăn vào thì đỡ đau (lóet hành tá tràng) hoặc đau ngay sau khi ăn (lóet dạ dày). au như vậy trong 1, 2 hay 3 tuần lễ rồi tự khỏi nhiều khi không điều trị gì.
Thời kỳ không đau kéo dài trong nhiều tuần lễ hoặc nhiều tháng, có khi cả năm. Thường đến năm sau vào mùa rét, hay có một yếu tố thuận lợi nào đó thì một chu kỳ đau mới như trên lại xuất hiện.
Càng về sau bệnh đau loét mất dần tính chất chu kỳ, bệnh nhân có nhiều đợt đau trong năm, rồi trở thành đau liên tục.
Bệnh tiến triển im lặng, không có triệu chứng của đau loét và biểu hiện đột ngột bởi một biến chứng như: chảy máu tiêu hóa, thủng ổ loét hoặc ung thư hoá hay hẹp môn vị.
Không có triệu chứng thực thể nào khi loét chưa có biến chứng. Chẩn đoán xác định dựa vào những thăm dò cận lâm sàng.
Nội soi dạ dày tá tràng bằng ống soi mềm: là phương pháp có giá trị chẩn đoán nhất. Nhìn thấy trực tiếp ổ lóet, đánh giá đúng kích thước, vị trí của ổ lóet và các tổn thương khác kèm theo.
Đặt ra khi lâm sàng có cơn đau loét điển hình, xác định bằng chụp phim dạ dày baryt và bằng nội soi. iển hình là ổ đọng Thu*c khi ổ loét ở bờ của dạ dày. Về nội soi, dễ nhận ra ổ loét, đáy của ổ loét phủ một lớp fibrin màu trắng xám, bờ đều hơi nhô lên do phù nề hoặc được bao quanh bởi các nếp niêm mạc hội tụ. Điều quan trọng là xác định bản chất của ổ loét bằng sinh thiết.
Gợi ý bằng cơn đau loét điển hình tá tràng, thường xảy ra ở người trẻ tuổi, có nhóm máu O. Xác định bằng nội soi và phim baryt, cho thấy ổ đọng Thu*c thường nằm theo trục của môn vị ở trên hai mặt hoặc hình ảnh hành tá tràng bị biến dạng. Trong trường hợp loét mạn tính xơ hóa, hành tá tràng bị biến dạng nhiều, các nếp niêm mạc bị hội tụ về ổ loét làm môn vị bị co kéo, hoặc hành tá tràng bị chia cắt thành 3 phần tạo thành hình cánh chuồn. Nội soi có thể nhận ra dễ dàng ổ loét do đáy màu xám sẫm được phủ một lớp fibrin.
Đau vùng thượng vị mơ hồ, liên tục, không có tính chu kỳ, thường đau sau ăn, kèm chậm tiêu, đầy bụng. Chẩn đoán dựa vào nội soi sinh thiết có hình ảnh viêm dạ dày mạn với tẩm nhuận tế bào viêm đơn nhân, xơ teo tuyến tiết.
Thường xảy ra ở người lớn tuổi, đau không có tính chu kỳ, ngày càng gia tăng, không đáp ứng điều trị loét. Cần nội soi sinh thiết nhiều mảnh cho hình ảnh ung thư.
Có tiền sử viêm tuỵ cấp, những người uống rượu nhiều, kèm tiêu chảy mạn và kém hấp thu. Đau thường lan ra sau lưng ở vùng tuỵ. Xét nghiệm men amylase máu thường tăng 2-3 lần. Siêu âm và chụp phim X-quang thấy tuỵ xơ teo có sỏi, ống tuỵ giãn.
Tiền sử sỏi mật, lâm sàng có cơn quặn gan, nhiễm trùng và tắc mật. Chẩn đoán dựa vào siêu âm và chụp đường mật ngược dòng cho hình ảnh sỏi, túi mật xơ teo.
Là biến chứng hay gặp nhất với nhiều mức độ khác nhau, bệnh nhân nôn ra máu, sau đó ỉa phân đen. Nếu mất nhiều máu sẽ gây trụy tim mạch, hạ huyết áp và có thể Tu vong nếu không được xử trí cấp cứu kịp thời và có hiệu quả.
Bệnh nhân ăn không tiêu. Buồn nôn rồi nôn ra những thức ăn của bữa ăn trước hoặc của ngày hôm trước, thức ăn có mùi đặc biệt vì đã lên men. Có làn sóng nhu động dạ dày và tiếng óc ách lúc bụng đói.
Mục đích của chế độ ăn uống là tránh tăng tiết và tăng vận động trong ống tiêu hóa. Trong đợt đau nên ăn lỏng (sữa, nước cháo) hoặc mềm (súp, cháo bột).
Ngoài đợt đau, ăn uống bình thuờng. Nên kiêng rượu, cà phê, chè đặc, gia vị, không hút Thu*c lá. Hạn chế các sang chấn về tinh thần và thể chất.
Các Thu*c kháng acid như hydroxid alumin (biệt dược: Maalox, Alusi, Gelox) Tác dụng: làm giảm độ acid của dạ dày -tá tràng, làm mất hoạt tính của pepsin. Uống khoảng 30 phút đến 1 giờ sau khi ăn, ngày uống 2-3 lần. Liều lượng tùy theo loại Thu*c và tuỳ thuộc bệnh nhân.
Tác dụng: ức chế việc bài tiết acid chlohydric trong dạ dày. Thường uống khoảng 30 phút trước khi ăn.
Các thụ thể H2 của histamin được tìm thấy trong các tế bào thành của niêm mạc dạ dày và trong một số tổ chức khác. Các Thu*c kháng thụ thể H2 ức chế rất mạnh việc bài tiết acid trong dạ dày. Một số Thu*c thường dùng:
Ranitidin (thế hệ 2): liều dùng 150mg/ngày uống khoảng 4 tuần lễ. Uống vào bữa ăn và trước khi đi ngủ.
Famotidin (thế hệ 3): liều 1 viên 40mg, uống buổi tối trước khi đi ngủ vì tác dụng mạnh và kéo dài hơn Ranitidin.
Liều 20mg uống 1 lần vào buổi tối, khoảng 4 tuần đối với loét tá tràng và khoảng 6 tuần đối với loét dạ dày.
Thường hay sử dụng nhóm beta lactamin (Penicilline, Ampicilline, Amoxilline...), nhóm Cycline (Tetracycline Doxycyline), Macrolid (Erythromycin, Clarithromycin...).
Chảy máu tiêu hóa tái phát nhiều lần, hoặc chảy máu nặng, điều trị nội khoa không kết quả. Nếu sau 24 giờ điều trị nội vẫn tiếp tục chảy máu, hay nếu đã phải dùng đến 5 đơn vị máu trong 24 giờ để duy trì khối lượng tuần hoàn.
Loét đã được điều trị nội khoa đúng phương pháp trong nhiều năm mà không có kết quả vẫn đau bụng nhiều.
Một số các chẩn đoán điều dưỡng có thể có đối với bệnh nhân loét dạ dày tá
tràng:
Người điều dưỡng cần quan tâm chăm sóc đến bệnh nhân, trấn an và giải thích những câu hỏi của bệnh nhân trong phạm vi nhất định.
Trong đợt đau nên cho bệnh nhân ăn những thức ăn mềm, lỏng (cháo, sữa, súp...). Ngoài đợt đau ăn uống bình thuờng.
Kiêng rượu, cà phê, chè đặc, Thu*c lá và các loại gia vị hoặc các chất dễ kích thích có ảnh hưởng đến dạ dày tá tràng.
Các triệu chứng của sốc xuất hiện, đây là một cấp cứu ngoại khoa phải báo thầy Thu*c và nhanh chóng chuyển bệnh nhân sang khoa ngoại.
Bệnh nhân chán ăn, ăn không tiêu, buồn nôn, nôn ra thức ăn của bữa ăn trước hoặc của ngày hôm trước, có mùi đặc biệt vì đã lên men.