Viêm da atopi và viêm da dị ứng tiếp xúc là những biểu hiện tổn thương da trên một bệnh nhân có cơ địa dị ứng đặc trưng bởi những dấu hiệu lâm sàng của hiện tượng quá mẫn tức thì với sự có mặt của IgE hoặc hiện tượng quá mẫn muộn với sự tham gia của tế bào T đặc hiệu.
Tổn thương da theo cơ chế dị ứng được phân chia theo nhiều cách, tuy nhiên theo nhiều tác giả việc phân loại theo nguyên nhân ngoại sinh hoặc nội sinh được nhiều người công nhận:
Viêm da atopi là bệnh da có cơ địa dị ứng, khó xác định được nguyên nhân nhưng liên quan đến tuổi mắc bệnh của bệnh nhân.
Viêm da dị ứng tiếp xúc thường dễ phát hiện do có tác nhân bên ngoài rõ rệt. Tuy nhiên cả hai bệnh này đều có chung cơ chế tăng mẫn cảm nhanh hoặc chậm.
Theo Gell và Coombs, phản ứng dị ứng có sự tham gia của IgE là hiện tượng tăng mẫn cảm typ I, xảy ra nhanh, bản chất của hiện tượng này là sự hoạt hoá tế bào mast bởi việc hình thành các cầu nối của 2 phân tử IgE kề nhau trên bề mặt tế bào mast làm thay đổi cấu trúc màng tế bào gây hiện tượng thoát bọng và giải phóng các hoá chất trung gian như histamin. Các yếu tố hoá ứng động, heparin và các protease gây ra một số biểu hiện như viêm da atopi. Tuy nhiên việc hoạt hoá các phospholipase A2 tại màng tế bào mast sẽ hình thành acid arachidonic để hình thành các prostaglandin, thromboxan A2 và các leucotrien. Bản thân các sản phẩm này sẽ gây ra nhiều phản ứng dị ứng khác nhau trong đó có viêm da atopi cấp.
Đây là cơ chế dị ứng muộn. Dị nguyên tiếp xúc trực tiếp trên mặt da, chui qua da vào tổ chức dưới da nhờ sự gắn với tế bào Langerhans của tổ chức nội bì. Chúng vận chuyển các thông tin về dị nguyên nhanh chóng di tản từ lớp thượng bì đến các hạch lympho vùng. Tại đây các thông tin về dị nguyên được truyền cho các tế bào lympho T ký ức. Từ các thông tin đặc hiệu này mà đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào được hình thành với sự sản xuất rất nhiều lymphokin từ tế bào lympho T mẫn cảm. Các tế bào lympho T sẽ nhanh chóng di chuyển về vùng da có dị nguyên. Các lymphokin từ tế bào lympho mẫn cảm sẽ kích thích, hoạt hoá, kết dính, hoá ứng động đối với các tế bào khác như bạch cầu đơn nhân trung tính di chuyển đến nơi có dị nguyên theo đường ống ngực rồi vào máu và cuối cùng đến tổ chức dưới da. Sự thâm nhiễm các tế bào được thu hút từ mạch máu đến tổ chức dưới da đã tạo nên tổn thương tổ chức học điển hình của viêm da dị ứng tiếp xúc.
Sự thay đổi về tổ chức học của da trong viêm da atopi và viêm da tiếp xúc được quan sát thấy khoảng 4 giờ sau khi dị nguyên vào cơ thể qua da hoặc qua niêm mạc. Hình ảnh nổi bật là thâm nhiễm tế bào viêm tại tổ chức da.
Là biểu hiện đầu tiên trên một cơ địa dị ứng. Chúng thường bắt đầu từ 3 tháng tuổi. Tuy nhiên 38% các trường hợp bệnh bắt đầu từ trước 3 tháng tuổi và 85% các trường hợp bệnh bắt đầu từ năm tuổi đầu tiên.
Tổn thương là các mảng đỏ, phù, giới hạn rõ, xen kẽ là các mụn nước nhỏ li ti. Các bọng nước nhỏ này dễ vỡ, và sau đó đóng vảy. Hay bắt đầu ở mặt, các vùng gồ cao ở má, trán, cằm. Tổn thương tiến triển toàn thân, tập trung ở mặt duỗi của chi. Đôi khi có hình thái tròn như đồng xu, ranh giới rõ.
Tổn thương ở lứa tuổi này hay kèm bội nhiễm da gây phản ứng toàn thân như sốt - hạch to đau ở ngoại vi.
Sau 2 năm tuổi, các tổn thương có xu thế bán cấp và mạn tính, tổn thương không rầm rộ, tiến triển từ từ, tái phát.
Vị trí vẫn ở các nếp gấp như khoeo, khuỷu cổ tay, chân, mu bàn tay và các ngón. Đôi khi lan ra toàn thân.
Tổn thương mụn nước, vỡ ra, hình thành mảng khô, ngứa nhiều. Dấu hiệu khô da trầm trọng hơn đôi khi phối hợp sừng hoá.
Tổn thương đa hình thái hơn. Ngoài các hình thái đã nêu ở trên, còn có các tổn thương đặc biệt như chốc, lở ở các vùng mặt cổ, chàm hoá ở tay, gan bàn chân. Hiện tượng liken hoá ở các nếp gấp chi cũng phổ biến.
Là bệnh lý theo cơ chế dị ứng muộn có vai trò tham gia của các lympho bào mẫn cảm gây ra phản ứng viêm tại tổ chức dưới da tiếp xúc với dị nguyên. Dị nguyên có vai trò như một hapten.
Tổn thương tổ chức học giống như trong viêm da atopi đã nói ở trên. Tuy nhiên, hiện tượng dày sừng lớp thượng bì xảy ra sớm hơn.
Hình thái lâm sàng của viêm da dị ứng tiếp xúc phụ thuộc vào từng loại dị nguyên, vị trí tiếp xúc với dị nguyên. Tổn thương có ranh giới rõ rệt với vùng da lành, chỉ có ở vùng tiếp xúc với dị nguyên. Ban đầu là ngứa sau đỏ da, phù, xuất hiện mụn nước rồi vỡ ra, rỉ nước vàng, khô và tạo mảng tại nơi có dị nguyên.
Tuỳ bản chất của dị nguyên mà người ta có thể dùng các phương pháp sau để chẩn đoán đặc hiệu tìm nguyên nhân trong viêm da atopi và viêm da dị ứng tiếp xúc.
Định lượng IgE toàn phần: Nồng độ IgE toàn phần thường tăng rất cao trong các bệnh lý dị ứng cũng như các bệnh lý da dị ứng.
Phản ứng phân huỷ tế bào mast hoặc tiêu bạch cầu đặc hiệu nhằm phát hiện kháng thể hoặc kháng nguyên đặc hiệu thông qua mức độ vỡ của các tế bào trên.
Việc xác định dị nguyên gây bệnh đặc biệt trong viêm da dị ứng do tiếp xúc người ta sử dụng test áp. Đây là kỹ thuật đơn giản, dễ làm, an toàn và cho kết quả chính xác: dị nguyên nghi ngờ được hoà trong vaselin, áp trên da trong một loại đĩa nhỏ. Sau 24 giờ – 48 giờ mở ra kiểm tra vùng đó, nếu dương tính sẽ thấy trên da tại vùng có dị nguyên đỏ, ngứa, sẩn phù, ranh giới rõ, có thể có mụn nước. Người ta có thể đọc vào 48 giờ sau lần đọc thứ nhất có nghĩa là 96 giờ sau khi tiếp xúc dị nguyên. Hệ thống đĩa đựng dị nguyên áp da được dùng rộng rãi trên thế giới giúp chúng ta có thể làm nhiều dị nguyên một lúc.
Trong thời gian đầu tiến triển thành từng đợt, có cơn cấp và cũng có đợt thuyên giảm. Các yếu tố tác động và thúc đẩy đợt tái phát đôi khi dễ phát hiện như nhiễm trùng mũi họng, viêm phế quản - phổi, bội nhiễm vi khuẩn, virus, tiêm phòng, trạng thái stress, thời tiết, thức ăn,...ảnh hưởng nhiều đến thúc đẩy tái phát viêm da dị ứng. Trong thời gian sau: phần lớn là tiến triển mạn tính.
Tuy nhiên 1/4 số bệnh nhân sơ sinh có thuyên giảm bắt đầu từ 3 tuổi đến 5 tuổi, chiếm 50% trong một số nghiên cứu. Tỷ lệ trẻ em tồn tại viêm da atopi đến tuổi trưởng thành khoảng 20% đến 25%. Mức độ rầm rộ và diện tích tổn thương vào đợt tái phát thường tỷ lệ với mức độ nặng khi bắt đầu bị bệnh.
Nhiễm tụ cầu vàng là rất hay gặp tại các vùng da tổn thương bị vỡ, rỉ nước. Việc xâm nhập dễ dàng của vi khuẩn qua da là do sự thay đổi thành phần lipid trên bề mặt da và tăng sự kết dính của vi khuẩn với lớp thượng bì.
Dấu hiệu lâm sàng thể hiện phản ứng viêm rầm rộ trên da, tấy đỏ, đau, mụn nước có dịch đục, mủ. Hạch ngoại vi to và đau. Có thể có sốt.
Các biến chứng này làm ảnh hưởng đến sự phát triển của trẻ do mức độ nặng của tổn thương, các bệnh lý phối hợp, chế độ điều trị Thu*c toàn thân hoặc tại chỗ không kiểm soát tốt, ngứa nhiều, mất ngủ và thiếu vitamin D.
Hen, viêm mũi dị ứng... cùng phát triển trên một cơ địa dị ứng như các bệnh lý viêm da atopi hoặc viêm da dị ứng tiếp xúc. Hen xuất hiện muộn hơn viêm da dị ứng khoảng từ 3-7 năm. Theo một số nghiên cứu thì 30% số bệnh nhân có viêm da dị ứng có kèm theo hen. Nguy cơ có cơn khó thở nặng ở người viêm da atopi hay viêm da dị ứng tiếp xúc là 50%.
Dị ứng thức ăn, dị ứng Thu*c hay gặp ở trẻ em có viêm da atopi. Các tổn thương biểu hiện ở da như mày đay, phù Quincke cũng rất hay gặp.
Corticoid tại chỗ (trừ các tổn thương có bội nhiễm) cho hiệu quả điều trị tốt trong nhiều trường hợp, an toàn và không có tai biến toàn thân cho bệnh nhân. Liều điều trị tuỳ vào mức độ tổn thương, mật độ tổn thương của mỗi đợt tái phát. Mục đích của điều trị tại chỗ là bảo vệ và hàn gắn hàng rào da bảo vệ cơ thể. Đối với trẻ nhỏ, việc dùng corticoid tại chỗ có liều cao sẽ ảnh hưởng đến tuyến thượng thận và sự phát triển của trẻ.
Dạng mỡ corticoid (điều trị tốt trong các thể dày sừng nặng) như Diflucortolon, Diprosalic, Betametason, Dermovat... bôi 1 đến 2 lần/24 giờ. Không dùng trên mặt vì gây teo da, sạm da khó phục hồi.
Chăm sóc da sạch bằng các dung dịch sát trùng tại chỗ Hexamidin, Cytéal (1 thìa súp pha trong 5 lít nước dùng rửa những vùng tổn thương. Tắm nước khoáng, nóng là phương pháp được khuyên dùng.
Đây là giai đoạn điều trị cần thiết. Khô da làm tăng tình trạng ngứa, nứt nẻ da sẽ tạo lối vào cho vi khuẩn cũng như dị nguyên. Bền vững lớp mỡ dưới da sẽ giữ nước và hạn chế tác động từ bên ngoài.
Điều trị đều đặn hàng ngày khi có đợt cấp cũng như khi ổn định sẽ phục hồi và cải thiện cấu trúc da.
Các Thu*c kháng histamin được sử dụng nhiều có tác dụng giảm phản ứng dị ứng và giảm ngứa giúp cải thiện tình trạng toàn thân.
Một số thể viêm da atopi trở nên nặng và kháng điều trị. Cần lưu ý chẩn đoán phân biệt với một số tổn thương khác như suy giảm miễn dịch và một số bệnh lý rối loạn chuyển hoá khác.
Ciclosporin: dùng đường uống với liều bắt đầu 2-5mg/kg/24h. Sau đó giảm liều dần, thường dùng điều trị cho người lớn.
Giáo dục cho bệnh nhân, cha mẹ bệnh nhân về cơ chế, các hình thái tổn thương, mức độ, nguyên nhân gây bệnh, quá trình tiến triển mạn tính, sự phối hợp có thể có với một số bệnh khác, theo dõi và kiên trì điều trị của bệnh nhân.
Kết quả test áp, test lẩy da và kết quả chẩn đoán trong phòng thí nghiệm sẽ là những thông tin cần cho bệnh nhân biết.
Thông báo danh sách một số sản phẩm, dị nguyên thường gây bệnh để bệnh nhân biết cách phòng tránh tiếp xúc.
Người có viêm da dị ứng tiếp xúc cần được theo dõi và quản lý để phòng tránh tiếp xúc lại bằng mọi cách nhất là tại nơi làm việc. Nếu không được thì cần sử dụng các biện pháp bảo hộ lao động để hạn chế đến mức thấp nhất sự tiếp xúc với dị nguyên.
Phát hiện và điều trị các bệnh dị ứng kèm theo như hen, viêm mũi dị ứng và điều trị các ổ nhiễm trùng về răng, tai mũi họng
Nguồn: Internet.Chủ đề liên quan:
da dị ứng dấu hiệu dị ứng điều trị miễn dịch triệu chứng viêm da atopi và viêm da dị ứng tiếp xúc