Tăng trong viêm nhiễm, bệnh máu ác tính, các bệnh bạch cầu, ví dụ như: bệnh bạch cầu dòng tuỷ cấp, bệnh bạch cầu lympho cấp, bệnh bạch cầu dòng tuỷ mạn, bệnh bạch cầu lympho mạn, bệnh u bạch cầu. Việc sử dụng một số Thu*c cũng có thể gây tăng số lượng bạch cầu, ví dụ: corticosteroid
Giảm trong thiếu máu do bất sản (giảm sản xuất), thiếu hụt vitamin B12 hoặc folate (không trưởng thành được), nhiễm khuẩn (giảm sự sống sót). Việc sử dụng một số Thu*c cũng có thể gây giảm số lượng bạch cầu: các phenothiazine, chloramphenicol, aminopyrine.
Tăng trong các rối loạn dị ứng, chứng tăng hồng cầu, hút Thu*c lá, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh mạch vành, ở trên núi cao, mất nước, chứng giảm lưu lượng máu (hypovolemia).
Tăng trong thiếu hụt vitamin B12, thiếu acid folic, bệnh gan, nghiện rượu, chứng tăng hồng cầu, suy tuyến giáp, bất sản tuỷ xương, xơ hoá tuỷ xương.
Giảm trong thiếu hụt sắt, hội chứng thalassemia và các bệnh hemoglobin khác, thiếu máu trong các bệnh mạn tính, thiếu máu nguyên hồng cầu (sideroblastic anemia), suy thận mạn tính, nhiễm độc chì.
MHC tăng trong thiếu máu tăng sắc hồng cầu bình thường, chứng hồng cầu hình tròn di truyền nặng, sự có mặt của các yếu tố ngưng kết lạnh.
Trong thiếu máu tăng sắc hồng cầu bình thường, chứng hồng cầu hình tròn di truyền nặng, sự có mặt của các yếu tố ngưng kết lạnh.
Trong thiếu máu đang tái tạo, có thể bình thường hoặc giảm trong thiếu máu do giảm folate hoặc vitamin B12, xơ gan, nghiện rượu
MCV bình thường, gặp trong: thiếu máu trong các bệnh mạn tính, mất máu hoặc tan máu cấp tính, bệnh enzym hoặc bệnh hemoglobin không thiếu máu.
MCV tăng: thiếu hụt vitamin B12, thiếu hụt folate, thiếu máu tan huyết do miễn dịch, ngưng kết lạnh, bệnh bạch cầu lympho mạn.
MCV bình thường: thiếu sắt giai đoạn sớm, thiếu hụt vitamin B12 giai đoạn sớm, thiếu hụt folate giai đoạn sớm, thiếu máu do bệnh globin.
Trong những rối loạn tăng sinh tuỷ xương: chứng tăng hồng cầu, bệnh bạch cầu dòng tuỷ mạn, chứng tăng tiểu cầu vô căn, xơ hoá tuỷ xương, sau chảy máu, sau phẫu thuật cắt bỏ lách, chứng tăng tiểu cầu dẫn đến các bệnh viêm.
Giảm sản xuất: ức chế hoặc thay thế tuỷ xương, các chất hoá trị liệu, các Thu*c khác, ví dụ: ethanol.
Tăng phá hủy hoặc loại bỏ: chứng phì đại lách, sự đông máu trong lòng mạch rải rác, các kháng thể tiểu cầu (ban xuất huyết do giảm tiểu cầu tự phát, sốt Dengue, ban xuất huyết sau truyền máu, giảm tiểu cầu do miễn dịch đồng loại ở trẻ sơ sinh, các Thu*c: quinidin, cephalosporin.
Trong bệnh tim mạch (sau nhồi máu cơ tim, sau tắc mạch não, đái tháo đường, tiền sản giật, hút Thu*c lá, cắt lách, stress, chứng nhiễm độc do tuyến giáp, ...
Trong thiếu máu do bất sản, thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, hoá trị liệu ung thư, bệnh bạch cầu cấp, lupus ban đỏ hệ thống, chứng tăng năng lách, giảm sản tủy xương, dầu cá, chứng tăng tiểu cầu hoạt động.
Trong ung thư phổi (PDW ở ung thư phổi tế bào nhỏ SCLC cao hơn ở ung thư phổi tế bào không nhỏ NSCLC), bệnh hồng cầu liềm, nhiễm khuẩn huyết gram dương, gram âm.
Trong các nhiễm khuẩn cấp, nhồi máu cơ tim cấp, stress, các ung thư (neoplasms), bệnh bạch cầu dòng tuỷ.
Tăng trong nhiễm khuẩn mạn, chứng tăng bạch cầu đơn nhân do nhiễm khuẩn và nhiễm virus khác, bệnh bạch cầu dòng lympho mạn, bệnh Hodgkin, viêm loét đại tràng, suy tuyến thượng thận, ban xuất huyết do giảm tiểu cầu tự phát ITP.
Giảm trong hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), ức chế tủy xương do các hoá chất trị liệu, thiếu máu bất sản, các ung thư, các steroid, tăng chức năng vỏ thượng thận, các rối loạn thần kinh (bệnh xơ cứng rải rác, nhược cơ, hội chứng thần kinh ngoại biên do rối loạn tự miễn Guillain-Barré syndrome)
Tăng trong các trường hợp bệnh nhiễm virus, nhiễm ký sinh trùng, nhiễm khuẩn, các ung thư, viêm ruột, bệnh bạch cầu dòng monocyte, u lympho, u tuỷ, sarcoidosis, ...
Tăng trong các nhiễm khuẩn cấp, nhồi máu cơ tim cấp, stress, các khối u (neoplasms), bệnh bạch cầu dòng tuỷ.
Trong nhiễm khuẩn mạn, chứng tăng bạch cầu đơn nhân do nhiễm khuẩn và nhiễm virus khác, bệnh bạch cầu dòng lympho mạn, bệnh Hodgkin, viêm loét đại tràng, suy tuyến thượng thận, ban xuất huyết do giảm tiểu cầu tự phát ITP.
Giảm trong hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), ức chế tủy xương do các hoá chât trị liệu, thiếu máu bất sản, các khối u, các steroid, tăng chức năng vỏ thượng thận, các rối loạn thần kinh (bệnh xơ cứng rải rác, nhược cơ, hội chứng thần kinh ngoại biên do rối loạn tự miễn Guillain-Barré syndrome).
Trong các bệnh nhiễm virus, nhiễm ký sinh trùng, nhiễm khuẩn, các khối u, viêm ruột, bệnh bạch cầu dòng monocyte, u lympho, u tuỷ.
Tăng trong dị ứng, nhiễm ký sinh trùng (bệnh giun xoắn, bệnh nấm aspergillus, bệnh nang sán), bệnh phù thần kinh-mạch, các phản ứng Thu*c, nhạy cảm warfarin, các bệnh mạch máu-collagen, hội chứng tăng bạch cầu ái toan cấp, viêm mũi ưa bạch cầu ái toan không do dị ứng, các rối loạn tăng sản tuỷ (u bạch huyết Hodgkin, xạ trị,...
Tăng trong bệnh bạch cầu, viêm, chứng đa hồng cầu, Hodgkin's, thiếu máu tan máu, sau cắt lách, dị sản tuỷ xương, chứng phù niêm.
Viêm gan cấp tính (tăng cao nhất vào khoảng ngày thứ 15 rồi giảm dần vào tuần thứ 4 -6 của bệnh), xơ gan.
Nữ < 50 tuổi: 34-377 pmol/L
Trong bệnh nhiễm sắc sắt tố mô, thiếu máu (ác tính, tan máu, Thalassemia), bệnh bạch cầu (Leucemia) cấp, đợt tiến triển của Leucemia mạn, u lympho (lymphoma), u tủy, Hodgkin, nhiễm trùng cấp và mạn, tổn thương mô, ...
Transferrin là một glycoprotein có khối lượng phân tử 79570 Da, là một protein vận chuyển sắt trong huyết thanh.
Trong thiếu hụt sắt, độ bão hoà transferrin (= sắt huyết thanh/ transferrin) giảm là một chỉ dẫn rất nhạy của thiếu sắt.
Khả năng gắn sắt toàn phần (TIBC) là tổng lượng sắt huyết thanh và khả năng gắn sắt không bão hoà (UIBC). Như vậy, TIBC là nồng độ sắt tối đa mà transferrin có khả năng gắn.
Sắt huyết thanh giảm và TIBC giảm là đặc điểm của thiếu máu do các rối loạn mạn tính, ung thư hoặc do các nhiễm trùng.
Khả năng gắn sắt không bão hoà (UIBC) là số lượng sắt có thể gắn thêm được vào transferrin. UIBC cùng sắt huyết thanh, TIBC và ferritin được sử dụng để đánh giá xem có hay không sự thiếu hụt sắt.
Receptor của transferrin hoà tan (rTfR) là một protein xuyên màng thấy ở tất cả các tế bào. Nó có vai trò là cung cấp sắt cho tế bào bằng cách gắn transferrin chứa sắt vào bề mặt tế bào và vận chuyển sắt vào bên trong tế bào.
rTfR tăng sinh hồng cầu quá mạnh như trong thiếu máu tan máu tự miễn, chứng tăng hồng cầu và Thalassemia.
rTfR huyết thanh cũng tăng trong thiếu máu thiếu sắt, đặc biệt là thiếu máu do bệnh mạn tính.