Suy hô hấp do bệnh phổi tắc nghẽn mạn và tâm phế mạn rất phổ biến và tỷ lệ Tu vong cao. Chỉ tính riêng bệnh phổi tắc nghẽn mạn, ở Mỹ năm 1986 có 10 triệu người mắc bệnh này, năm 1993 con sô" ấy lên tói 15 triệu. Các nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ Tu vong tăng gấp đôi. Tỷ lệ Tu vong trong tổng số suy hô hấp cấp ở Mỹ là 30%. Trên toàn thê' giới bệnh phổi tắc nghẽn mạn có tỷ lệ Tu vong vào hàng thứ 6 và có thể lên đến hàng thứ tư.
Tâm phế mạn là một sự thay đổi tim phải do một bệnh phổi, phế quản mạn tính, hoặc lồng ngực biến dạng, hay tình trạng giảm thông khí phế nang do tổn thương thần kinh trung ương hay ngoại biên. Tổn thương phổi thường lan toả hai bên và rộng. Thay đổi về giải phẫu tim thường rất từ từ, khó biết và không hồi phục. Trên cơ sở tâm phế mạn có thể xuất hiện tâm phế cấp trong một đợt cấp của bệnh phổi mạn (suy hô hấp cấp).
Về mặt sinh bệnh học, tăng áp lực động mạch phổi là nguyên nhân trực tiếp dẫn đến tâm phế mạn. Tuy nhiên, trước khi xác định tâm phế mạn phải loại trừ được suy tim phải tiên phát và bệnh tim tiên thiên, về sinh bệnh học tâm phế mạn không có nghĩa là suy tim phải, nhưng suy tim phải rõ ràng là hậu quả trực tiếp của tăng áp lực động mạch phổi (TALĐMP). Nó bắt đầu từ bao giờ kể từ khi có tăng áp lực động mạch phổi thì thật là khó biết vì không phải lúc nào người ta cũng thăm dò huyết động được ở những bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính.
Đánh giá mức độ phì đại hay giãn của tim phải không phải là dễ vì khó cụ thể hoá và trên thực tế người ta chỉ phát hiện được trên X quang mà thôi. Lúc đó thì chẩn đoán đã quá rõ ràng (tim phải to).
Vê mặt điều trị: việc giải quyết các rối loạn và tổn thương phổi là cơ bản để hạn chế tình trạng tăng áp lực động mạch phổi chứ không phải là việc xử trí suy tim phải.
Tổn thương phổi mạn: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, viêm phổi lan toả, lao xơ phổi, bụi phổi. suy hô hấp cấp ở bệnh nhân có tâm phế mạn là cực kỳ nặng.
Bụi phổi, lao xơ phổi ở các nước công nghiệp phát triển ít dẫn đến tâm phế mạn, nhưng ở Việt Nam lại là nguyên nhân thường gặp. Có thể gặp ỏ bệnh nhân trưốc 50 tuổi, thậm chí còn trẻ hơn nữa.
Tăng áp lực động mạch phổi là điều kiện tiên quyết của tâm phế mạn biểu hiện ỏ sự tăng sức cản của thành mạch phổi ở phạm vi động mạch nhỏ và các nhánh. Đầu tiên là tăng do vận mạch, sau đó là tăng do tổn thương thành mạch thực sự.
ở người bình thường tuần hoàn phổi rát cơ động, thích ứng với cấc thay đổi khi gắng sức. Khi gắng sức vừa phải, lưu lượng máu tăng lên gấp ba nhưng áp lực động mạch phổi chỉ hơi tăng nhẹ.
0 người tâm phế mạn, hệ thống mạch phổi bị thu nhỏ lại (động mạch nhỏ) do hẹp và tắc. Hậu quả cuối cùng là các động mạch nhỏ và các vùng phổi phụ cận đều bị giảm độ đàn hồi. Thí dụ: xơ hoá kẽ phế nang lan toả, bụi phổi.
Trên thực nghiệm, pH máu dưối 7,2 gây co mạch phổi. Trên người toan hô hấp kèm theo giảm oxy máu mới gây co mạch phổi. Thí dụ lồng ngực biến dạng.
Tăng C02 máu không trực tiếp gây tăng áp lực động mạch phổi mà thông qua toan máu, thiếu oxy máu. Toan máu chủ yếu gây ra những thay đổi trực tiếp lên các cơ quan ngoài tim:
Trên thần kinh trung ương: làm giãn mạch não, tăng áp lực sọ não và các rối loạn, hôn mê. Các rốì loạn này càng rõ trong đợt cấp của viêm phế quản phổi mạn gây suy hô hấp cấp.
Tăng C02 làm giảm sự đáp ứng của trung tâm hô hấp, gây ứ đọng bicarbonat huyết tương. Thu*c lợi tiểu khác với acetazolamid làm tăng kiềm chuyển hoá thì có thể ức chế hô hấp làm cho tâm phế mạn nặng lên: lợi tiểu mạnh còn làm mất clo qua nước tiểu, do đó có thể giữ lại HC03' càng làm cho huyết tương bị kiềm. Dùng Thu*c an thần cũng như cho thở oxy liều cao cũng ức chê trung tâm hô hấp làm tăng C02 máu.
Giảm thông khí phế nang là một danh từ S*nh l* bệnh không có ý nghĩa giải phẫu. Không có sự tương quan chặt chẽ giữa giảm thông khí phế nang vối các tổn thương phổi. Nhưng rõ ràng là giảm thông khí phế nang giữ một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học tâm phế mạn. Nói khác đi, tâm phế mạn chỉ có thể đỡ được nếu thông khí phế nang được tốt hơn trước.
Đợt cấp của viêm phế quản phổi mạn có tâm phế mạn phải được giải quyết bằng thông khí và chống bội nhiễm và viêm nhiễm, chứ không thể giải quyết bằng íurosemid. Chính vì vậy, ở những bệnh nhân có giảm thông khí phế nang như liệt cơ hô hấp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn nặng thường phải được hô hấp hỗ trợ ban đêm.
Từng giai đoạn do tổn thương phổi đột nhiên phát triển hơn (thí dụ: đợt cấp ciủa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính).
Tiến triển liên tục do bản thân tổn thương phổi phát triển như bụi phổi, xơ phổi kẽ hoặc giảm thông khí phế nang. Các hình thức đó phối hợp với nhau càng nhiều càng dẫn đến thay đổi hệ thốhg mạch phổi.
Áp lực động mạch phổi tăng nhiều trong bệnh xơ phổi kẽ và các bệnh mạch máu phổi (TALĐMP tiên phát), tắc mạch phổi liên tiếp.
Khi áp lực động mạch phổi chỉ tăng do gắng sức hay thiếu oxy thì áp lực đổ đầy thất phải (cuối tâm trương) vẫn bình thường.
Nặng hơn nữa, khi áp lực động mạch phổi tăng liên tục thì áp lực đổ đầy cũng tăng (giãn và dày thất), cung lượng tim vẫn bình thường lúc nghỉ và chỉ tăng khi gắng sức (tâm phế mạn chưa có suy tim).
Cuối cùng, cung lượng tim sẽ bình thường khi nghỉ và không tăng khi gắng sức (tâm phế mạn có suy tim), biểu hiện về lâm sàng là tĩnh mạch cổ nổi to.
Thất phải dày và giãn ra làm vách liên thất bị đẩy sang trái, ảnh hưởng đến áp lực và thể tích thất trái. 0 người có tuổi, có xơ vữa động mạch vành, toan máu và giảm oxy máu dễ làm suy tim trái. Ngược lại thiếu máu cơ tim có thể gây phù phổi và làm tâm phế mạn nặng lên. Khi có suy tim trái ở người tâm phế mạn thì phải nghĩ đến hai khả năng.
Vì vậy phải làm chẩn đoán phân biệt. Nói chung tâm phế mạn dẫn đến suy tim trái có thể thấy ở châu Âu, còn ở Việt Nam ít khi tâm phế mạn tiến triển được đến giai đoạn suy tim toàn bộ, thường bệnh nhân đã Tu vong trong một đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Nếu thấy một bệnh nhân tâm phế mạn có suy tim trái nên nghĩ đến phối hợp khả năng suy tim do suy vành. Sự phân biệt ở đây sẽ dẫn đến các biện pháp điều trị rất khác nhau trong các vấn đề dùng digoxin, lợi tiểu (loại nào), Thu*c chống suy mạch vành...
Ngoài ra về lâm sàng, suy tim có thể biểu hiện bằng một bệnh cảnh suy tim phải có gan to, ngón tay dùi trống nhưng trên điện tim lại thấy trục trái.
Chẩn đoán lâm sàng tâm phế mạn thường là dễ, nhất là khi nghi ngờ bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính. Điển hình nhất là khi thấy: bệnh nhân cao tuổi, có bệnh phổi mạn nhiều, hay khạc đờm, ho và có dấu hiệu suy tim phải, khám có thê sò ở vùng thượng vị thây tim phải đập dội vào lòng bàn tay (dấu hiệu Harzer), nghe tiếng thứ hai tách đôi, tiếng thổi tâm trương ở 0 van động mạch phổi, tiếng thổi tâm thu ở ổ van ba lá hoặc tiếng ngựa phi phải. Làm xét nghiệm thấy có tăng PaC02, nếu không làm được xét nghiệm khí trong máu thì có thể định lượng dự trữ kiềm, bao giờ cũng tăng cao.
Bội nhiễm phổi ở bệnh nhân có tâm phế mạn dễ gây mất bù: khó thở tăng lên, gan to lên, xanh tím hơn, mạch nhanh, đờm đục.
Trước hết là sự thay đổi hình dạng các sóng điện tim, tuy không quyết định nhưng cũng có nhiều dấu hiệu khêu gợi:
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn: p phế (II, III aVF), trục phải, R/S ồ V6 dưới hoặc bằng 1, rSR ở VI, V2, bloc nhánh phải hoàn toàn hay không hoàn toàn.
Xơ phổi kẽ: tắc mạch phổi liên tiếp, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát: dấu hiệu suy tim phải rõ: R V1-V3, T(-) và R-R ở V1-V3R, s 1Q3, Sl, S2, S3.
Thay đổi và biến dạng của lồng ngực cũng ảnh hưởng nhiều đến vị trí của tim có thể làm thay đổi điện tim.
Ngoài ra có thê thấy loạn nhịp tim: ngoại tâm thu nhĩ, cơn nhịp nhanh trên thất... rung nhĩ, ílutter nhĩ, ngoại tâm thu thất... Khi có loạn nhịp tim, nhất là trong đợt cấp, không vội vàng dùng Thu*c loạn nhịp tim, mà trước hết xem xét tình trạng thông khí, thiếu oxy máu, sau đó đánh giá tác dụng phụ của Thu*c kích thích B2 giao cảm và theophylin, nếu đang thở máy phải xem có tăng thông khí (gây kiềm chuyển hoá)... Cuối cùng mối tìm nguyên nhân tại tim như suy tim trái phối hợp nói trên.
Trong giãn phế nang: không rõ tổn thương phổi, phổi thường sáng, khoang liên sườn giãn, cơ hoành hạ thấp, tim dài, thõng.
Viêm phế quản mạn đã có nhiều đợt viêm nhiễm, có suy tim phải trên lâm sàng; X quang: tim to, động mạch phổi gốc to nhưng các nhánh nhỏ thường mất. cần kiểm tra sau khi bệnh nhân hết cơn kịch phát.
Giúp cho chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi bằng cách theo dõi hoạt động của van động mạch phổi. M mođe: mất sóng a.
Thở oxy làm giảm sức cản, đưòng hô hấp và làm tăng oxy phế nang nhất là ở vùng V/Q thấp. Oxy phế nang tăng sẽ làm giảm co mạch phổi và giảm áp lực động mạch phổi, cải thiện huyết động phổi. Sức cản và áp lực động mạch giảm làm tình trạng suy tim phải được cải thiện. Oxy phế nang tăng ở vùng V/Q thấp cũng làm Pa02 động mạch tăng, từ đó cải thiện dòng chảy ở thận, tình trạng cơ tim được cải thiện, loạn nhịp tim ít xảy ra, ngoài ra cải thiện tuần hoàn não, bệnh nhân không có các dấu hiệu rốì loạn ý thức.
Mối đầu cho thở oxy từ 0,5 - 1 lít qua ông thông mũi (Fi02 24%), sau 30 phút nếu Pa02 không tăng thì tăng từng lít một và không để PaC02 tăng quá cao để có pH trên 7,25. Không nên cho thỏ oxy mũi quá 41/ph, nếu nhu cầu oxy tăng quá 4 lít thì xét chỉ định thông khí nhân tạo (bóp bóng hoặc thở máy).
Oxy tuy cần thiết nhưng là con dao hai lưõi. Thở oxy liều cao phải theo dõi tránh hiện tượng tăng C02, đồng thòi trên lâm sàng là bệnh não do tăng C02. C02 tăng làm giãn mạch não, phù não, tăng áp lực nội sọ, co giật hoặc hôn mê. Thở oxy không phải đưa Pa02 tới hằng số S*nh l* của người bình thường mà chỉ cần đạt tới trạng thái mạn tính của bệnh nhân. Thường duy trì Pa02 trên 60 mmHg mà không có rối loạn ý thức.
Hiện nay là Thu*c lựa chọn số một trong cấp cứu. Ngoài tác dụng giãn phế quản chúng còn lợi tiểu và cải thiện huyết động nếu bệnh nhân suy tim. Từ nhiều năm nay có được sử dụng rộng rãi trong đớt cấp cũng như duy trì, nhưng việc hướng dẫn bệnh nhân sử dụng chưa tốt và định liều chưa đủ cho nên tác dụng giãn phế quản chưa được tối ưu - Salbutamol được các tác giả Mỹ ưa thích:
Truyền tĩnh mạch: liều tân công 10 mcg/kg, duy trì 0,2 mcg/kg/ phút. Pha Thu*c ở nồng độ 1 mg salbutamol/50 ml glucose 5%.
Dùng loại bơm xịt ventolin MDI (Metered Dose Inhaler) ít gây tác dụng phụ hơn, hiện nay được sử dụng rộng rãi. Dùng bơm xịt qua một buồng trộn (spacer) còn làm tăng hơn hiệu quả của MDI. Ngoài ra người ta còn dùng salmeterol có tác dụng dài hơn. Có thể phôi hợp ipratropium vối salbutamol hoặc íenoterol.
Aminophyllin ức chế phospho-diesterase làm tăng AMPc (gần đây cho đó chỉ là tác dụng invitro và hiệu quả giãn phế quản vối liều độc). Một cơ chế khác là ức chế prostaglandin, tăng gắn AMP vối protein và tăng co bóp cơ hoành.
Tác dụng giãn phế quản của aminophyllin kém hơn Thu*c kích thích B2, dùng nó ít có kết qũả vì toan máu làm giảm tác dụng, tăng liều gây nhiều tác dụng phụ lên tim mạch (nên là kiềm hoá trưốc). Nó không còn là Thu*c tốt nhất để xử trí suy hô hấp cấp nữa. Hiện nay chỉ định aminophyllin chủ yếu là phát huy tác dụng chông mệt cơ hô hấp. Tuy vậy trong lâm sàng vẫn dùng phối hợp hoặc thay thế Thu*c kích thích beta2-
Cách sử dụng: nên truyền tĩnh mạch để đảm bảo nồng độ trong máu. Mới đầu nên dùng liều ngấm aminophyllin 6 mg/kg trong 20 -30 phút, phải giảm liều ngấm nếu bệnh nhân mới dùng viên theophylin. Liều duy trì 0,5 - 0,6 mg/kg/giò, giảm liều ở bệnh nhân suy tim, có bệnh gan, bệnh nhân già. Cimetidin và erythromycin làm giảm thải trừ theophyllin nên phải giảm tốc độ truyền (0,2 - 0,4 mg/kg/giờ). Người trẻ, người nghiện Thu*c lá, người mối dùng Thu*c phenytoin làm tăng chuyển hoá theophyllin cho nên phải tăng tốc độ truyền (0,7 - 0,8mg/kg/giò).
Tốt nhâ't là theo dõi nồng độ theophyllin huyết thanh, nên duy trì 10-20 mg/1. ỏ nồng độ trên 12 mg/1 có hiệu quả hơn, nhưng có thể nôn, ỉa chảy hoặc loạn nhịp nhĩ. Vói nồng độ trên 30 - 40 mg/1 có thể xuất hiện loạn nhịp thất và co giật. Tuy nhiên có xảy ra ngộ độc mà không có dấu hiệu báo trước. Do theophyllin dễ gây ngộ độc, khi sử dụng nên có vài gói than hoạt (20g) để bệnh nhân uống khi có dâ'u hiệu ngộ độc.
Thu*c kháng cholinergic (Ipratropium): có thể làm giảm tắc nghẽn dòng khí nhưng kinh nghiệm sử dụng trong đợt cấp còn hạn chế. Hiện nay nó là Thu*c giãn phê quản tốt để điều trị duy trì. Berodual là biệt dược phối hợp cả ipratropium với salbutamol có tác dụng trên cả khí quản lổn.
Methylprednisolon (Solumedrol) 0,5 mg/kg/6h tiêm tĩnh mạch trong 3 ngày. Sau đó dùng 40 - 60 mg đường uống rồi giảm dần liều 10-15 mg/ngày. Kiểm tra kết quả bằng đếm bạch cầu ái toan.
Các thầy Thu*c Mỹ ưa dùng loại bơm xịt beclomethazon (Becotide MDI) chủ yếu là dự phòng, ngoài đợt cấp.
Kháng sinh là vấn đề lồn luôn được quan tâm nghiên cứu nhưng khó giải quyết, nó tuỳ thuộc vào kết quả vi khuẩn hô hấp và vai trò gây nhiễm khuẩn phế quản phổi trong đợt cấp.
Nhiễm khuẩn vừa tham gia vào cơ chê sinh bệnh của tâm phế mạn vừa là một trong những nguyên nhân thường gặp làm khởi phát các đợt mất bù. Ỏ người bình thường, đường hô hấp dưới hầu như không có vi khuẩn gây bệnh, ở người hút Thu*c lá và tâm phế mạn, tỷ lệ vi khuẩn gây bệnh cao hơn nhiều, chúng từ đường hô hấp trên và định cư ở đó, khi gặp điều kiện thuận lợi gây bội nhiễm phế quản phổi, gây từng đợt cấp.
Các vi khuẩn thường được nói nhiều là s/pneumoniae H.iníluenzae, M. catarrhalis... và gần đây vỉrus được nhắc tới nhiều.
Vì vậy lựa chọn kháng sinh ở bệnh nhân chưa có nội khí quản, thở máy nếu có bội nhiễm thường nghi ngờ các vi khuẩn nói trên, nên dùng:
Nên lấy dịch phế quản bằng đặt ống thông qua màng nhẫn giáp, xét nghiệm vi khuẩn. Chọn kháng sinh qua kháng sinh đồ.
Lựa chọn kháng sinh ở bệnh nhăn có nội khí quản, thở máy. Nhiễm khuẩn bệnh viện thường rất nặng. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, X quang và kết quả vi sinh.
Qua soi phế quản với kĩ thuật rửa phế quản phế nang hoặc dùng ống thông bàn chải, nên lấy dịch phê quản, cấy đòm tìm vi khuẩn, dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ.
Chưa vội vàng dùng kháng sinh khi các triệu chứng nhiễm khuẩn hô hấp chưa rõ. Khi phân lập được một vi khuẩn ỏ đường hô hấp dưới trong đợt cấp nhưng không có dấu hiệu lâm sàng của nhiễm khuẩn hô hấp và XQ phổi bình thường, việc chỉ định kháng sinh cũng còn nhiều thảo luận. Đó chỉ là sự định cư của vi khuẩn (colonization) chứ chưa phải nhiễm khuẩn. Sử dụng kháng sinh trong trường hợp này đôi khi lại tăng tính kháng Thu*c của chúng.
Nên hạn chế dùng kháng sinh có tác dụng phụ gây ức chế thần kinh cơ hoặc làm yếu cơ (nhóm aminosid và quinolon...), nhất là ở bệnh nhân có mệt cơ hô hấp đang được thông khí nhân tạo.
Không thể soi hút phế quản cũng như không thể làm vận động trị liệu hô hấp ở bệnh nhân suy hô hấp nửa tỉnh nửa mê. Vì vậy, biện pháp duy nhất là đặt ống nội khí quản và mởi khí quản, cho các bệnh nhân suy hô hấp cấp nguy kịch.
Không nên kéo dài thòi gian theo dõi, và chỉ định nội khí quản quá muộn khi xuất hiện các dấu hiệu nguy kịch. Đặt nội khí quản ngoài để thở máy, còn trước hết để hút đờm, bơm rửa phế quản... là môt biện pháp điều trị quan trọng, có hiệu quả ngay sau đó.
Vấn đề mồ khí quản. Những năm 60, mởi khí quản được chỉ định cho tất cả các suy hô hấp cấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn có rối loạn ý thức ngay từ những giờ đầu vào viện. Những năm 70 và đầu những năm 80, có nhiều thảo luận về vấn đề nội khí quản hay mởi khí quản.
Vài năm gần đây, qua các nghiên cứu lâm sàng thấy rằng không nên chỉ định hàng loạt, nhưng mởi khí quản là một kỹ thuật tích cực để cứu sống người bệnh. Vì vậy không nên dè dặt chỉ định mởi khí quản.
Thông khí nhân tạo là liệu pháp quan trọng để điều trị suy hô hấp cấp ở người tâm phế mạn. Quan trọng là vừa theo dõi, đánh giá tình trạng bệnh nhân, vừa sẵn sàng đặt nội khí quản thở máy.
Chỉ định thở máy xâm nhập là một trong các vấn đề nan giải - không nên lạm dụng các Thu*c giãn phế quản, tăng liều salbutamol... cực cao để trì hoãn thông khí nhân tạo, buộc bệnh nhân gắng sức nhiều làm mệt cơ hô hấp gấp bội.
Nói chung, chỉ định thỏ máy khi dùng Thu*c điều trị nội khoa thất bại, thỏ oxy liều nhỏ không nâng được Pa02 còn PaC02 vẫn tăng, xuất hiện toan hô hấp cấp. Khi xét chỉ định thở máy cần cân nhắc các nguyên nhân mất bù và biến chứng của đợt cấp, mức độ nặng của tâm phế mạn, đợt kịch phát của suy hô hấp cấp. Qua các tổng kết của khoa HSCC A9, cần chỉ định thỏ máy khi:
Suy hô hấp cấp có các dâ'u hiệu nguy kịch như rốĩ loạn ý thức, trũỵ mạch, HA<90 - 60, nhịp thở <12 hoặc ngừng thỏ, Pa02 <60 mmHg, pH <7,3, PaC02 >120, nhịp thở tăng nhanh >30-40...
Phương thức thở IPPV, tỷ lệ I/E = 1/2. Thể tích lưu thông 10-12 ml/kg, tần scí 12-16, Fi02 0,4 - 0,6. Định mức thở máy sao cho khi máu của bệnh nhân trở về trạng thái mạn tính trước đợt cấp và pH trong giói hạn bình thường.
Theo dõi bệnh nhân đợt cấp thở máy phải hết sức tỉ mỉ, công phu vì họ vốn có suy hô hấp mạn, trong đợt cấp tình trạng lại mỏng manh hơn, chỉ một sơ xuất nhỏ là có thể Tu vong. Tốt nhất là điều chỉnh phương thức và chế độ HHNT trên máy có giám sát và hướng dẫn của các số đo khí máu.
Theo dõi tình trạng kiềm do thông khí lại trong giờ đầu tiên (truy mạch). Nếu có thì giảm bớt tần số hô hấp và thể tích lưu thông, truyền dịch có kèm theo vận mạch.
Ngày nay, có những tiến bộ của các nguyên Ịý hô hấp nhân tạo và các thế hệ máy hô hấp nhân tạo ra đòi, nên ứng dụng các phương thức hô hấp nhân tạo phù hợp trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn. Khác vối liệt hô hấp hoàn toàn trong các bệnh thần kinh cơ, bệnh nhân tâm phế mạn thường có các nhịp thở tự nhiên. Vì vậy hạn chế thông khí bắt buộc mà sớm chuyển sang các phương thức hỗ trợ khi có thể.
Trong bệnh phổi tắc nghẽn, thường có hiện tượng bẫy khí (air trapping) biểu hiện là tồn tại môt án lưc dương cuối thì thở ra trong phổi bệnh nhân, đó là auto - PEEP hoặc PEEP nội sinh - PEEP do bệnh nhân sinh ra. Đe khắc phục, người ta có thể cho bệnh nhân thở máy vổi PEEP nhằm giảm bớt hoặc trung hoà auto- PEEP nói trên.
Không đột nhiên bỏ máy mà phải qua giai đoạn cai máy bằng việc áp dụng các phương thức SIMV hoặc BIPAP.
Thông khí nhân tạo qua mặt nạ (face-mask) với phương thức BiPAP cũng được chỉ định trong đợt cấp, nhưng cần áp dụng sớm, vì tình trạng bệnh nhân nguy kịch, nhiều đờm dãi, có bội nhiễm nặng ở phổi sẽ không còn chỉ định.
TKNT muôn có kết quả đòi hỏi ngươi thầy Thu*c có quyết tâm cứu sông người bênh, không chán nản, dành nhiều thì giờ chăm sóc và theo dõi bệnh nhân thở máy, điều chỉnh các thông sô" hô hấp phù hợp, thay đổi các phương thức thở theo diễn biến lâm sàng và khí máu. Quan tâm đến chế độ ăn và thận trọng kê đơn Thu*c... Nếu không thở máy khó có kết quả.
Không dùng các Thu*c trợ hô hấp khác ngoài almitrin (Vectarion) kích thích các thụ thể ở động mạch chủ và xoang cảnh) uống 2mg/kg chia 2- 3 lần; hoặc tiêm 0,5 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 60 phút, ngày 2 - 3 lần.
Cho ăn qua ông thông đảm bảo calo, truyền các dung dịch dinh dưỡng, sao cho đạt 40 calo kg/ngày, nhưng không có quá nhiều đường vì làm tăng C02 trong máu.
Gây kiềm: chlorothiazid, acid ethacrinic, íurosemiđ... Các Thu*c này rất nguy hiểm vì ức chế hô hấp qua khâu tăng kiềm.
Gây toan chuyển hoá: acetazolamid. Bao giờ cũng phải cho thêm kali trừ trường hợp dùng spironolacton, triamteren, amilorid.
Phải cho có hệ thôhg trừ khi có chông chỉ định. Cho heparin tĩnh mạch, hoặc fraxiparin (0,5ml/12 giờ, dưới da). Duy trì bằng aspirin 100 mg/ngày.
Hồi sức cấp cứu có thể cứu sông nhiều trường hợp Tiên lượng khá hơn nếu nguyên nhân là bệnh phổi tắc nghẽn mạn, lao nặng hơn nếu là giãn phế nang toàn bộ tiên phát (ch*t trên 70%). Tình trạng tăng và giảm trọng lượng có ý nghĩa tiên lượng lốn. Tăng cân có tiên lượng tốt.
Tiên lượng xa: nặng, dưới 20% bệnh nhân sống không quá 5 năm Do đó nên có biện pháp điều trị tại nhà:
Oxy liệu pháp được dùng trong 15 - 24h/ngày. Thông khí nhân tạo trong 8/24h vối máy hô hấp nhân tạo thể tích phương thức A/C nếu đã mỏ khí quản, hoặc máy BIPAP nếu chưa có chỉ định mở khí quản. Thời gian thông khí thường được thực hiện ban đêm.
Nguồn: Internet.Chủ đề liên quan:
bệnh phổi bệnh phổi tắc nghẽn bệnh phổi tắc nghẽn mạn và tâm phế mạn cấp cứu dấu hiệu điều trị phổi tắc nghẽn tắc nghẽn triệu chứng