Rối loạn cân bằng toan kiềm trong hồi sức cấp cứu: dấu hiệu triệu chứng, chẩn đoán điều trị cấp cứu hồi sức

Hàng ngày, cùng với lượng acid bay hơi (CO2), cơ thể sinh ra khoảng 1mEq/L acid không bay hơi (ion hydro = H ) cho mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày do quý trình chuyển hóa. Tuy vậy pH cơ thể luôn được giữ hằng định ở mức 7,4 do phổi thải CO2 và thận thải trừ H ^.

Để đánh giá tình trạng cân bằng toan kiềm cơ thể, cần đo pH máu động mạch, bicarbonat huyết tương (HCO3-) và áp lực riêng phần CO2 (PCO2).

Các máy đo khí máu đo trực tiếp pH, PCO2, còn HCO3- thì được tính theo phương trình Henderson Haselbalch:

pH = 6,1 log (HCO3-)/(0,03 x PCO2)

Đo CO2 toàn phần trong máu tĩnh mạch xác định trực tiếp HCO3- hơn. Do các đặc điểm phân ly của acid carbonic (H2CO3) trong cơ thể, CO2 hoà tan gần như chỉ ở dưới dạng HCO3-, nên trên lâm sàng, nồng độ CO2 tương đương với nồng độ HCO3- (± 3 mEq/L).

H   HCO3- ↔ H2CO3  ↔ H2O CO2

Nếu không cần biết mức độ cung cấp oxy hoặc nếu độ bão hòa oxy đo qua da bình thường, có thể đo khí máu qua máu tĩnh mạch để đánh giá cân bằng toan kiềm vì sự khác biệt pH và PCO2 không khác mấy so với máu động mạch và tương đối hằng định. Thường thì pH máu tĩnh mạch thấp hơn máu động mạch 0,03 - 0,04 và PCO2 ở máu tĩnh mạch cao hơn máu động mạch là 7 - 8 mmHg, còn HCO3- cao hơn 2 mEq/L. Riêng trong trường hợp ngừng tuần hoàn, sự khác biệt là rất lớn nên không dùng máu tĩnh mạch để đánh giá thăng bằng toan kiềm cơ thể được vì khi đó pH động mạch có thể là 7,41 mà ở máu tĩnh mạch có thể là 7,15 còn PCO2 máu động mạch có thể là 32 mmHg mà ở tĩnh mạch có thể lên đến 74 mmHg.

Các rối loạn toan kiềm

Có hai loại rối loạn toan kiềm: hô hấp và chuyển hóa, các bệnh lý hô hấp ảnh hưởng pH máu do làm biến đổi áp lực PCO2, còn bệnh lý chuyển hóa làm thay đổi pH máu do làm biến loạn nồng độ HCO3-. Những biến đổi tiên phát thường gây ra những thay đổi bù trừ. Dù sự bù trừ này làm giảm nhẹ sự biến đổi pH so với giá trị bình thường (7,40), nhưng vẫn không hoàn toàn bù được các biến đổi tiên phát trong thăng bằng toan kiềm, dù là biến đổi mạn tính. Vì vậy, khi pH < 7,4, quá trình nguyên phát là nhiễm toan (dù là toan hô hấp hay toan chuyển hóa). Còn nếu pH > 7,4 thì quá trình nguyên phát là nhiễm kiềm (dù là kiềm hô hấp hay kiềm chuyển hóa).

Các rối loạn toan kiềm hỗn hợp

Khi có hơn một kiểu rối loạn đơn thuần (không có bù) là rối loạn kiểu hỗn hợp. Có thể có đến ba loại rối loạn trong cùng một hoàn cảnh, nhưng không bao giờ có bốn loại đồng tồn tại, vì không thể có toan hô hấp và kiềm hô hấp cùng một lúc.

Thường thì thầy Thu*c lâm sàng cảm thấy khó quyết định là có loại rối loạn hỗn hợp. Cách hữu ích là xác định xem mức độ bù trừ cho rối loạn tiên phát có đầy đủ không. Khi có rối loạn kiểu hô hấp, nếu mức độ bù qua nồng độ HCO3- khác với mức độ tiên đoán, tức là bệnh nhân đang có rối loạn kiểu hỗn hợp. Vì thế, có toan chuyển hóa kèm theo sẽ làm giảm nồng độ HCO3- nhiều hơn dự đoán. Ví dụ, ở một bệnh nhân có toan hô hấp mạn tính với PCO2 là 70 mmHg sẽ phải có HCO3- là 31 mEq/L (giả sử bình thường HCO3- là 24 mEq/L). Nếu HCO3- chỉ là 25 mmHg, chứng tỏ có toan chuyển hóa kèm theo, còn nếu HCO3- là 45 mEq/L, thì chứng tỏ có kiềm chuyển hóa kèm theo. Tương tự, nếu ta dùng các số liệu trong bảng, ta có thể xem xét về các bệnh lý dạng chuyển hóa.

Bảng: Các rối loạn toan kiềm tiên phát và mức độ bù trừ thông thường

Ngoài ra, dùng nồng độ bicarbonat có hiệu chỉnh (HCO3-) tính từ HCO3- đo được cùng với khoảng trống anion tăng có thể đánh giá được mức độ kiềm chuyển hóa phối hợp hoặc toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường. Khi nhiễm toan có tăng khoảng trống anion, thì có nghĩa là có một phần tử để làm hạ một phần tử HCO3- khi khoảng trống anion giảm. Vì thế khi HCO3- cao hơn hay thấp hơn giá trị thông thường (24mEq/L), chứng tỏ có nhiễm kiềm chuyển hóa hay nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường.

Kiềm chuyển hóa khi HCO3- tăng trên 27 mEq/L hoặc kiềm dư trên 5 mEq/L.

Kiềm hô hấp khi PCO2 giảm dưới 40 mmHg.

Toan chuyển hóa khi HCO3- giảm dưới 25 mEq/L hoặc kiềm dư giảm dưới – 5 mEq/L.

Toan hô hấp khi PCO2 tăng trên 40 mmHg.

Toan hoặc kiềm còn bù khi pH vẫn còn ở giới hạn bình thường 7,4 ± 0,04.

Xác định hội chứng phải dựa vào lâm sàng và sinh hóa, không thể chỉ dựa vào sinh hóa đơn thuần.

Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan sau vài giờ tính lại và tiếp tục điều chỉnh.

Chỉ nên điều chỉnh khi pH ≤ 7,2.

Chỉ nên điều chỉnh khi con số tuyệt đối của EB > 5.

Nếu toan hoặc kiềm hô hấp, giải quyết chủ yếu bằng thông khí.

Các dung dịch chống kiềm toan

Hiện nay người ta mới có khả năng điều chỉnh thăng bằng kiềm toan ở môi trường ngoài tế bào. Sau khi điều chỉnh được vài giờ, làm lại xét nghiệm rồi tiếp tục điều chỉnh nếu cần.

Cách tính dựa vào kiềm dư (EB). Dung dịch đệm cần dùng bằng:

0,3 x EB x trọng lượng cơ thể (kg)

Ví dụ: EB = 10 (kiềm chuyển hóa), bệnh nhân 50kg => NH₄Cl cần dùng là: 0,3 x 10 x 50 = 150 ≈1000 ml.

Ví dụ: EB = - 10, bệnh nhân 50kg => lượng NaHCO3 cần dùng là: 0,3 x 10 x 50 = 150 ≈1000ml.

Nhiễm toan hô hấp

Nhiễm toan hô hấp là do giảm thông khí phế nang dẫn tới ứ đọng CO2. Nguyên nhân giảm thông khí phế nang có thể là tại phổi hoặc ngoài phổi. Cần để ý đến những nguyên nhân gây toan hô hấp có thể hồi phục được, đặc biệt là do nhiễm độc opiat.

Suy hô hấp cấp thường gây toan máu nặng và chỉ tăng nhẹ bicarbonats máu. Sau 6 - 12 giờ tăng PCO2 tiên phát sẽ kích thích sự bù trừ ở thận để sản sinh nhiều HCO3- hơn nữa nên toan hô hấp có xu hướng dịu đi, nhưng thường mất nhiều ngày mới bù trừ được.

Toan hô hấp mạn thường gặp ở bệnh nhân có bệnh phổi như bệnh lý tắc nghẽn mạn. Thận đào thải acid dưới dạng ion Cl^- và NH₄  gây nên hạ clo máu đặc trưng trong toan hô hấp mạn. Khi điều chỉnh toan hô hấp mạn quá nhanh, nhất là bệnh nhân đang thở máy, phải mất hai ba ngày thận mới đào thải bicarbonat, nên sẽ có hiện tượng nhiễm kiềm chuyển hóa sau tăng thán khí.

Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng và dấu hiệu:

Nếu cấp tính, sẽ có biểu hiện lơ mơ, lú lẫn, giật cơ, có thể gặp dấu hiệu bàn tay rũ mềm (asterixis), tiếp đến là hôn mê. Tăng thán khí máu nặng sẽ làm tăng dòng máu não, tăng áp lực dịch não tủy, và có thể gặp các dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ (phù gai, hội chứng giả u não).

Dấu hiệu cận lâm sàng:

Giảm pH máu, tăng PCO2 máu, có tăng HCO3- máu nhưng không đủ để bù trừ hoàn toàn cho tăng thán khí. Khi tình trạng nhiễm toan hô hấp kéo dài, sẽ thấy hạ clo máu.

Điều trị:

Vì nguyên nhân chính gây toan hô hấp là do quá liều Thu*c phi*n, nên thường được xử trí bằng tiêm tĩnh mạch Naloxon, nếu không tìm được nguyên nhân rõ rệt. Điều trị cơ bản tập trung vào việc xử trí nguyên nhân chính để cải thiện thông khí.

Nhiễm kiềm hô hấp

Nhiễm kiềm hô hấp hay giảm thán khí máu xuất hiện khi có tăng thông khí quá mức làm giảm PCO2 máu dẫn tới tăng pH máu. Nguyên nhân chủ yếu là tăng thông khí nhưng nhiễm khuẩn huyết và xơ gan cũng là những nguyên nhân hay gặp.

Các triệu chứng do nhiễm kiềm hô hấp cấp là do làm giảm lượng máu tới não. Nhiễm kiềm hô hấp trong khi có thai thường là nhẹ (PCO2 khoảng 30 mmHg), có lẽ do progesteron gây kích thích trung tâm hô hấp.

Việc xác định những biến đổi bù trừ phù hợp qua nồng độ HCO3- có thể giúp cho việc xác định có rối loạn chuyển hóa phối hợp. Như trong nhiễm toan hô hấp, biến đổi HCO3- mạnh hơn nếu là nhiễm kiềm hô hấp mạn. Trong nhiễm toan chuyển hóa, nồng độ HCO3- thường < 15 mEq/L; nhưng khi nhiễm kiềm hô hấp thì ít khi thấy HCO3- giảm đến mức ấy. Cho nên, nếu thấy HCO3- giảm nặng, thường là do có toan chuyển hóa phối hợp.

Biều hiện lâm sàng

Triệu chứng và dấu hiệu:

Trường hợp cấp (tăng thông khí), thường thấy choáng váng, lo lắng, tê bì, loạn cảm ở miệng, cảm giác buồn bực ở bàn tay bàn chân. Khi nhiễm kiềm hô hấp nặng sẽ xuất hiện tetani do hạ calci ion máu. Trường hợp nhiễm kiềm hô hấp mạn, thường chỉ có triệu chứng của bệnh gây nhiễm kiềm hô hấp.

Dấu hiệu cận lâm sàng:

pH máu tăng, PCO2 giảm. Nếu nhiễm kiềm hô hấp mạn, sẽ có hạ HCO3-.

Điều trị

Chủ yếu là điều trị nguyên nhân. Nhưng thực ra, kiềm máu sẽ gây yếu cơ hô hấp và làm cho thông khí được tự điều chỉnh, ít khi phải điều trị. Nhưng nếu bệnh nhân vẫn hoảng sợ, cần dùng Thu*c an thần. Tránh điều chỉnh quá nhanh khi bị nhiễm kiềm hô hấp mạn, vì có hiện tượng hạ HCO3- bù trừ khi có PCO2 tăng sẽ gây toan chuyển hóa.

Nhiễm toan chuyển hóa

Dấu hiệu cơ bản của nhiễm toan chuyển hóa là hạ HCO3-. Hiện tượng này có thể thấy khi nhiễm kiềm hô hấp, nhưng ở đây pH không tăng mà lại giảm. Việc tính khoảng trống anion cho phép xác định các nguyên nhân gây nhiễm toan chuyển hóa. Khoảng trống anion nói lên sự chênh lệch giữa nồng độ các ion dương và âm đo được trong máu.

Bình thường trong máu:

Na  ion dương không đo được = HCO3-  Cl-  ion âm không đo được

Khoảng trống ion âm (anion) = Na  - (HCO3-  Cl-)

Các cation không được đo gồm: calci (1mEq/L), magnesi (2mEq/L), kali (4mEq/L), gama globulin. Các ion âm không đo chủ yếu là albumin mang điện âm (2mEq/g/ 100ml), phosphat (2mEq/L), sulfat (1mEq/L), lactat (1 - 2 mEq/L), và các ion hữu cơ khác (3 - 4 mEq/L). Trước đây người ta tính khoảng trống anion là 12 ± 4 mEq/L. Nhưng với máy móc hiện đại, người ta lấy khoảng trống đó là (6 ± 1 mEq/L), chủ yếu là do khả năng đo nồng độ Cl cao hơn trước.

Dù rất hữu ích, nhưng khoảng trống anion cũng dễ gây nhầm lẫn, nhất là khi có hạ albumin máu, dùng kháng sinh như carbenicillin, polymycin, tăng hoặc giảm natri máu.

Giảm khoảng trống anion

Giảm khoảng trống anion là do giảm lượng anion không đo hoặc tăng lượng cation không đo.

Giảm lượng anion không đo được:

Nếu nồng độ Na  bình thường nhưng nồng độ HCO3- hoặc Cl^- tăng thì sẽ làm giảm khoảng trống anion. Thường gặp khi giảm nồng độ các anion không đo, nhất là khi hạ albumin máu. Cứ giảm 1g/L albumin sẽ làm giảm khoảng trống anion 2 mEq/L.

Tăng các anion không đo được:

Nếu nồng độ natri giảm do có thêm các cation không đo, mà HCO3- và Cl^- vẫn không đổi, thì sẽ giảm khoảng trống anion. Thường gặp trong: (1) Tăng calci máu, magnesi máu hay kali máu nặng, (2) Đa u tủy xương gây tăng IgG vì 70% IgG tích điện dương, (3) Ngộ độc lithium.

Nhiễm toan có tăng khoảng trống anion (tăng anion không định lượng)

Dấu hiệu chủ chốt trong tình trạng này là nhiễm toan chuyển hóa (HCO3- thấp) mà nồng độ Cl^- máu bình thường, nên khoảng trống anion tăng lên. Thường là có thêm các acid không chứa clo như acid lactic hay cetonic và các độc tố nội sinh, trừ trường hợp tăng ure máu là do thận giảm thải các acid hữu cơ và các anion.

Nhiễm toan tăng acid lactic:

Acid lactic được hình thành từ pyruvat trong quá trình tiêu đường ở điều kiện yếm khí. Vì thế, đa số lactat được tạo ra ở các mô có tốc độ dáng hóa đường mạnh như ở ruột (50% lactat sinh ra ở ruột), ở cơ vân, não, da và hồng cầu. Bình thường, nồng độ lactat được duy trì ở mức độ thấp (1mEq/L) do sự chuyển hóa lactat tại gan để tạo đường mới hoặc oxy hóa trong chu trình Krebs. Ngoài ra, thận cũng chuyển hóa khoảng 30% lactat.

Khi bị nhiễm toan có tăng acid lactic, nồng độ lactat thường ở mức 10 - 30 mEq/L, chí ít cũng là 4 - 5mEq/L, và tỷ lệ Tu vong thường rất cao, trên 50%. Có hai thể nhiễm toan tăng acid lactic chính và đều phối hợp với tăng sản xuất hoặc giảm sử dụng lactat. Thể A: do giảm oxy máu hoặc giảm tưới máu tổ chức, còn thể B: không thấy biểu hiện thiếu oxy trên lâm sàng. Thể A hay gặp trên lâm sàng, do giảm tưới máu tổ chức như trong sốc tim, sốc nhiễm khuẩn và sốc chảy máu, ngộ độc CO hoặc cyanid. Trong thể này ngoài sự tăng sản xuất lactat, còn có lý do quan trọng hơn là do gan mất khả năng chuyển hóa vì thiếu oxy, và gan mất khả năng tách lactat do nhiễm toan nặng. Thể B thường là do các nguyên nhân chuyển hóa như đái tháo đường, bệnh gan, suy thận, nhiễm khuẩn, bệnh bạch cầu, u lympho hoặc do nhiễm độc ethanol, methanol, salicylat, isoniazid, phenphomin, AIDS.

Ngoài ra, tình trạng nhiễm toan tăng acid lactic không rõ nguyên nhân thường gặp ở bệnh nhân nặng liệt giường, có tỷ lệ Tu vong cực kỳ cao.

Nhiễm toan do thể ceton trong đái tháo đường:

Bệnh cảnh đặc trưng là tăng đường máu và nhiễm toan chuyển hóa (pH < 7,25 và HCO3- < 16 mEq/L). Thường thì tình trạng nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion hay làm nghĩ đến nhiễm toan do đái tháo đường:

H B-  NaHCO3 ó CO2  NaB H2O

Trong đó: B­^- là ceton (β - hydroxybutyrat hay acetoacetat). Cần tính khoảng trống anion qua kết quả điện giải đo được, không tính theo công thức có sửa chữa đối với tác dụng hòa loãng Na  của tăng đường máu để khỏi làm tăng giả tạo khoảng trống anion này. Tăng khoảng trống anion ở đây là do tăng thể ceton máu phối hợp với tình trạng giảm tưới máu tổ chức làm tăng lactat thứ phát. Khi độ tăng khoảng trống anion đúng bằng độ giảm HCO3-, ta nói là do nhiễm toan chuyển hóa đơn thuần. Nếu nồng độ HCO3- đo được cộng với độ tăng khoảng trống anion cao hơn nồng độ HCO3- bình thường là có nhiễm kiềm chuyển hóa kèm theo, còn nếu thấp hơn thì có nhiễm toan chuyển hóa không thay đổi khoảng trống anion.

Trong giai đoạn hồi phục của nhiễm toan tăng ceton trong đái tháo đường, nhiễm toan tăng khoảng trống anion có thể chuyển thành nhiễm toan tăng clo máu không tăng khoảng trống. Cơ chế ở đây là do: (1) Mức lọc cầu thận được cải thiện sau điều trị làm tăng giữ Cl^- nên làm giảm nhẹ khoảng trống anion do pha loãng; (2) Thận hồi phục chức năng lọc sẽ làm tăng đào thải muối ceton (NaB) được tạo ra từ bicarbonat.

HB NaHCO3- => NaB H2CO3

Thận tái hấp thu anion ceton kém nhưng sự mất anion này được bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu Cl^-. Ngược lại, khi mới có biểu hiện, bệnh nhân đái tháo đường có nhiễm toan mà sự tưới máu thận vẫn bình thường có thể có ceton niệu nặng, nhiễm toan chuyển hóa nặng nhưng khoảng trống anion chỉ hơi tăng. Ngoài ra, còn có những ràng buộc nhất định giữa tăng khoảng trống anion với hạ HCO3- và mất Na  hay K  của β hydroxybutyrat dẫn tới giảm khoảng trống anion mà không làm thay đổi sự bài tiết H  hay mức độ tăng của nhiễm toan.

Nhiễm toan tăng thể ceton do rượu:

Đây là một tình trạng thường gặp ở những bệnh nhân nghiện rượu bị suy dinh dưỡng. Đa số họ có cả rối loạn hỗn hợp cả toan lẫn kiềm (khoảng 10% số người này có đồng thời cả 3 loại rối loạn toan kiềm). Bệnh nhân có giảm HCO3-, nhưng có đến một nửa số người có pH kiềm. Ba kiểu nhiễm toan ở người nghiện rượu là: (1) Nhiễm toan chuyển hóa do tăng thể ceton trong máu; (2) Nhiễm toan có tăng acid lactic máu do chuyển hóa rượu làm tăng tỷ lệ NADH/NAD dẫn tới tăng sản xuất và giảm sử dụng lactat; đồng thời có thiếu vitamin B1 kèm theo làm ức chế men pyruvat carboxylase dẫn tới tăng sinh acid lactic, thường gặp tăng lactic vừa hoặc nặng (> 6mEq/L) khi đồng thời bị nhiễm khuẩn, viêm tụy, hạ đường máu; (3) Nhiễm toan tăng clo máu do mất bicarbonat qua nước tiểu khi có thể ceton niệu. Kiềm chuyển hóa xuất hiện khi nôn và kiệt nước. Kiềm hô hấp xuất hiện khi cai rượu, hoặc khi có bệnh gan hay nhiễm khuẩn phối hợp. Khoảng một nửa số bệnh nhân có tăng hoặc hạ đường máu. Khi đường máu > 2,5 g/L, khó phân biệt với nhiễm toan tăng thể ceton do đái tháo đường. Cần dựa vào tiền sử không có đái tháo đường và không có hiện tượng không dung nạp đường khi bắt đầu điều trị để loại trừ nhiễm toan trong đái tháo đường.

Độc chất:

Nhiễm chất độc và Thu*c có thể làm tăng khoảng trống anion do làm tăng acid nội sinh, ví dụ methanol (chuyển thành acid formic), ethylen glycol (thành acid oxalic và acid glyconic), và salicylat (làm tăng acid salicylic và acid lactic), gây ra tình trạng hỗn hợp nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp.

Nhiễm toan trong hội chứng tăng ure máu:

Khi mức lọc cầu thận giảm xuống < 20 ml/phút, thì thận sẽ mất khả năng đào thải H  và các anion acid như PO₄^3- và SO₄^2- gây nên nhiễm toan tăng khoảng trống anion. Các anion không định lượng sẽ thay thế HCO3-. Có thể gặp nhiễm toan tăng clo và có khoảng trống anion bình thường ở những bệnh nhân suy thận nhẹ hơn.

Nhiễm toan không biến đổi khoảng trống anion

Điểm cơ bản trong tình trạng này là hạ HCO3- trong nhiễm toan chuyển hóa được phối hợp với tình trạng tăng clo máu, nên không làm thay đổi khoảng trống anion. Nguyên nhân chủ yếu là mất HCO3- qua đường tiêu hóa và bệnh lý ống thận mất khả năng acid hóa nước tiểu (nhiễm toan ống thận). Dựa vào nồng độ anion niệu, ta có thể phân biệt được hai nguyên nhân này.

Mất HCO3- qua ống tiêu hóa:

Nhiều vị trí trên ống tiêu hóa bài tiết HCO3-, đặc biệt là dịch tụy và dịch tiết ruột non chứa rất nhiều HCO3-. Tiêu chảy nặng và dẫn lưu dịch tụy có thể gây mất nhiều HCO3-. Vì hồi tràng và đại tràng giữ ion Cl^- khi mất ion HCO3-, nên dẫn tới tăng clo máu. Ngoài ra, mất dịch trong cơ thể cũng dẫn tới tăng giữ Cl khi có hiện tượng hạ HCO3- máu. Bệnh nhân bị mở thông bàng quang - đại tràng sigma cũng có tăng clo máu do ruột tiết nhiều HCO3- nên Cl^‑ bị giữ lại.

Nhiễm toan ống thận:

Trong bệnh lý này, nhiễm toan có thể do mất khả năng bài tiết H  (không sản xuất đủ HCO3- mới) hoặc không tái hấp thu được HCO3-. Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng, pH niệu, khoảng trống anion niệu và kali máu, người ta có thể phân biệt được bốn loại thể bệnh khác nhau.

Nhiễm toan ống lượn xa cổ điển (tuyp I):

Thể này có nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu và hạ kali máu do ống lượn xa mất khả năng đào thải ion H . Dù nhiễm toan, nhưng pH niệu không thể trở thành toan, mà luôn luôn > 5,5 nên làm chậm sự gắn H  với phosphat (H   HPO₄^2- => H₂PO₄) và hậu quả là không thải được các acid này. Hơn nữa, sự bài tiết NH₄CL^- qua nước tiểu cũng giảm nên khoảng trống anion niệu ( ). Sự bài tiết K  tăng lên, có lẽ do ít bị tranh chấp với ion H  tại ống lượn xa. Do đáp ứng với hiện tượng mất muối tại thận, aldosteron máu tăng. Hay có calci hóa thận và sỏi thận trong thể này.

Nhiễm toan ống lượn gần (tuyp II):

Đây là tình trạng nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu và hạ kali máu do ống lượn gần mất khả năng tái hấp thu ion HCO3- . Các Thu*c ức chế men anhydrase cacbonic (acetazolamid) có thể gây nên tình trạng tương tự. Bình thường, khoảng 90% HCO3- do cầu thận lọc ra sẽ được tái hấp thu tại ống lượn gần. Ống lượn xa rất ít khả năng tái hấp thu HCO3-, mà ngược lại khi có quá nhiều HCO3-, sẽ bị rối loạn hoạt động. Có lẽ do mất HCO3- nhiều qua nước tiểu làm giảm HCO3- máu nên giảm sự cung cấp HCO3- tại ống lượn xa. Và khi HCO3- máu hạ < 15 - 18 mEq/L, thì ống lượn xa sẽ khôngbị tràn ngập HCO3- nữa, và trở lại hoạt động bình thường. Khi đó, nước tiểu sẽ không có HCO3- và pH niệu trở về tính acid. Mất dịch do dùng lợi niệu thiazid là cách điều trị để tăng tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần, làm giảm lượng HCO3- đến ống lượn xa, bớt đái ra bicarbonat và tạo được nước tiểu toan. Nhiều HCO3- đến ống lượn xa cũng làm tăng bài tiết K , có thể dẫn đến hạ kali máu nếu bệnh nhân nhận nhiều HCO3- hoặc không nhận đủ K . Trong nhiễm toan ống lượn gần cũng hay gặp thêm các rối loạn hấp thu các yếu tố khác tại ống lượn gần gây ra đường niệu, acid amin niệu, phosphat niệu, acid uric niệu. Các nguyên nhân chính là bệnh đa u tủy xương có kèm hội chứng Fanconi và các Thu*c độc thận.

Nhiễm toan do ống thận có kèm suy cầu thận (tuyp III):

Khi mức lọc cầu thận giảm xuống đến 20 - 30 ml/phút sẽ có ảnh hưởng đến khả năng tạo NH₃ nên giảm bài xuất NH₄Cl^-, dẫn tới nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu mà kali máu vẫn bình thường. Khi mức lọc cầu thận giảm nặng hơn, sẽ gây nhiễm toan có tăng khoảng trống anion trong hội chứng tăng ure máu.

Nhiễm toan do ống thận có kèm hạ renin và hạ aldosteron máu (tuyp IV):

Đây là thể duy nhất vừa có tăng kali máu lẫn tăng clo máu trong nhiễm toan chuyển hóa; do thiếu aldosteron hoặc có chất đối kháng aldosteron gây tổn thương sự tái hấp thu natri và bài xuất các ion K  và H  tại ống lượn xa. Rất hay bị mất muốn do thận. Hạ aldosteron tương đối do hạ renin máu rất hay gặp trong bệnh thận do đái tháo đường, bệnh ống thận - tổ chức kẽ, xơ thận do tăng huyết áp và trong bệnh AIDS. Ở những bệnh nhân này, cần cẩn thận khi dùng các Thu*c có thể làm tăng kali máu như các Thu*c ức chế men chuyển (làm giảm thêm aldosteron), các Thu*c ức chế thụ thể aldosteron như spironolacton, các Thu*c chống viêm không steroid.

Nhiễm toan do pha loãng:

Truyền nhanh bằng dung dịch muối S*nh l* có thể gây nhiễm toan tăng clo máu.

Nhiễm toan tăng thể ceton do đái tháo đường đang được điều trị.

Sau giai đoạn hạ thán khí máu:

Khi bị nhiễm kiềm hô hấp kéo dài, thận giảm bài xuất NH₄ Cl^- nên dẫn tới tăng Cl^- và hạ HCO3- máu. Nếu điều trị chống nhiễm kiềm hô hấp quá nhanh, PCO2 tăng nhanh đột ngột mà HCO3- vẫn duy trì ở mức thấp cho tới khi thận bắt đầu sản xuất HCO3-, nghĩa là nhiều ngày sau, và như vậy khoảng thời gian này sẽ bị nhiễm toan chuyển hóa.

Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch quá mức:

Khi nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch, dịch nuôi dưỡng có thể chứa quá nhiều acid amin như hydroclorid arginin và lysin sẽ làm pH trở nên toan.

Dựa vào khoảng trống anion niệu để đánh giá nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu

Bình thường khi nhiễm toan, cơ thể tăng đào thải NH₄ Cl^- qua thận để tăng cường loại bỏ ion H . NH3 phản ứng với H  để tạo nên NH₄  và kết hợp với Cl^- để được đào thải ra ngoài. Bình thường thận đào thải 30 mEq NH₄ Cl^-/ngày, nhưng khi quá tải acid, có thể thải tới 200mEq/ngày.

Khoảng trống anion từ một mẫu nước tiểu bất kỳ (Na   K  - Cl^-) phản ánh khả năng bài xuất NH₄Cl, theo phương trình sau:

Cl-  NH3  H  = NH4Cl

Giá trị bình thường của khoảng trống anion niệu là 80, Giá trị (80- NH₃) cho phép phân biệt nhiễm toan chuyển hóa do thận hay do đường tiêu hóa. Nếu nguyên nhân là do đường tiêu hóa (mất HCO3- trong tiêu chảy), khả năng toan hóa nước tiểu của thận vẫn bình thường, nên có sự tăng bài tiết NH₄Cl; và giá trị này sẽ là số âm (ví dụ - 30 mEq/L). Nếu là nhiễm toan do ống lượn xa thì giá trị này sẽ là số dương (ví dụ 25mEq/L); vì bệnh lý chủ yếu ở đây là mất khả năng bài xuất H  của thận, nên không thể tăng bài xuất NH₄Cl được. pH niệu thường không khác nhau trong hai trường hợp này. Bởi vì dù có nhiễm toan, nhưng nếu mất nước do tiêu chảy làm giảm vận chuyển Na  tới ống lượn xa, sẽ giảm sự trao đổi ion giữa Na  và H , nên pH niệu vẫn thấp, < 5,3. Khi pH niệu cao tương đối, vẫn có sự thải trừ H  nhờ hệ đệm NH₃ => NH₄, do hệ số pK của phản ứng này cao tới 9,1. Mất kali do tiêu chảy hoặc quá lạm dụng Thu*c tẩy có thể làm ảnh hưởng khả năng toan hóa nước tiểu. Vì vậy, khi có mất dịch, khoảng trống anion niệu cho biết khả năng toan hóa nước tiểu chính xác hơn là pH niệu.

Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng và dấu hiệu:

Thường thì chủ yếu là gặp triệu chứng của bệnh chính. Tăng thông khí bù trừ là dấu hiệu quan trọng và có thể bị nhận định nhầm là bệnh lý hô hấp nếu nặng. Nhịp thở kiểu Kussmaul (thở dài, thở sâu, đều) hay gặp.

Dấu hiệu lâm sàng:

Giảm pH máu, giảm HCO3-, giảm PCO2. Khoảng trống anion có thể bình thường (nếu là có tăng clo máu), hoặc tăng (nếu clo máu bình thường). Có thể gặp tăng kali máu.

Điều trị

Nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion:

Chủ yếu là điều trị bệnh chính, ví dụ dùng insulin và truyền dịch trong điều trị đái tháo đường để đảm bảo tốt tình trạng tưới máu tổ chức. Chuyển hóa lactat sẽ sản sinh HCO3- làm tăng pH. Việc dùng HCO3- được áp dụng trong điều trị tăng kali máu và một số thể nhiễm toan mà khoảng trống anion bình thường. Việc dùng HCO3- để điều trị nhiễm toan có tăng khoảng trống anion rất trái ngược nhau. Dùng một lượng lớn HCO3- có thể gây tác dụng xấu như làm tăng natri và tăng độ thẩm thấu máu. Hơn nữa HCO3- dễ phân ly thành CO2 và ngấm dễ dàng vào trong tế bào gây hạ pH nội bào và như vậy có thể làm tổn hại chức năng tế bào vì nước phản ứng với CO2 sẽ tạo acid H2CO3 làm toan hóa nội bào nặng hơn. Tuy nhiên, trong thực tế, mức độ ảnh hưởng của nó chưa thật rõ rệt. Mặt khác, khi đưa kiềm vào sẽ kích thích men phosphofructokinase, sẽ làm nặng thêm tình trạng nhiễm toan chuyển hóa tăng lactic do tăng sản xuất lactat. Truyền kiềm cũng làm tăng sinh thể ceton. Tuy nhiên, khi ngộ độc acid salicylic, cần truyền kiềm, trừ phi đã có hiện tượng kiềm máu bù trừ do tăng thông khí, vì tăng pH sẽ tạo điều kiện chuyển từ salicylat thành acid salicylic khó ngấm vào tế bào hơn nên có tác dụng bảo vệ thần kinh trung ương. Khi nhiễm toan do rượu, cần điều trị bằng vitamin B1 và glucose để tránh hội chứng bệnh não Wernicke. Cách tính kiềm cần bù như sau:

Lượng kiềm thiếu hụt (HCO3-) = ½ trọng lượng cơ thể (kg) x (24- HCO3-)

Nửa lượng kiềm hụt này cần được đưa vào cơ thể trong vòng 3 - 4 giờ đầu để tránh quá tải dịch và quá kiềm.

Nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường:

Trong nhiễm toan ống thận, cần bổ xung bicarbonat vì có sự ứ đọng acid trong cơ thể. Tuy vậy, trong nhiễm toan do ống lượn gần, trừ khi quá nặng, còn thì không nên dùng bicarbonat vì tác dụng rất thất thường và không cần thiết. Nếu nồng độ bicarbonat tăng do truyền kiềm, nồng độ chất này trong dịch lọc cầu thận sẽ cao vượt quá khả năng tái hấp thu của ống lượn gần, làm mất bicarbonat qua nước tiểu và sẽ kéo theo mất kali, làm nặng thêm tình trạng hạ kali máu. Vì vậy, nếu bù kiềm, cần đưa kèm kali trong xử trí nhiễm toan do ống lượn gần.

Nhiễm kiềm chuyển hóa

Phân loại

Đặc điểm chung của nhiễm kiềm chuyển hóa là tăng HCO3- máu. Tăng HCO3- máu còn gặp trong nhiễm toan hô hấp mạn tính, nhưng phân biệt dễ dàng dựa vào pH máu. Nên phân loại nguyên nhân nhiễm kiềm chuyển hóa thành hai nhóm dựa vào đáp ứng với muối hoặc clo niệu, là những chỉ thị của tình trạng thể tích dịch. Nhiễm kiềm chuyển hóa đáp ứng với muối là dấu hiệu của mất dịch ngoại bào, còn không đáp ứng với muối là tình trạng quá tải dịch. Ít khi có tăng PCO2 bù trừ lên quá 55 mmHg. Nếu vượt quá chứng tỏ có nhiễm toan hô hấp kèm theo.

Nhiễm kiềm chuyển hóa đáp ứng với dung dịch muối:

Đây là loại hay gặp nhất, có đặc điểm là giảm thể tích ngoại bào huyết áp bình thường và hạ kali máu. Đôi khi có thể gặp hạ huyết áp hoặc tụt huyết áp khi thay đổi tư thế. Ví dụ khi nôn hoặc hút dịch dạ dày qua ống sonde, mất acid HCl làm kiềm máu, còn mất clo và mất khối lượng sẽ làm nhiễm kiềm kéo dài do chức năng lọc của thận giảm sẽ làm tăng tái hấp thu Na  và HCO3- của thận. Vì có mất clo qua HCl, NaCl và KCl của dịch vị, anion còn lại vẫn được sản xuất và HCO3- là chất sẽ được tăng tái hấp thu tại ống lượn gần. Sự tái hấp thu Cl^- (và Na ) của thận rất mạnh nên clo niệu sẽ thấp (< 19 - 20 mEq/L). Khi nhiễm kiềm, đái ra bicarbonat sẽ làm tăng thải Na  ngay cả khi có mất dịch. Vì vậy, đo nồng độ Cl^- chính xác hơn Na  để đánh giá tình trạng dịch ngoại bào, trừ trường hợp bệnh nhân mới được điều trị bằng lợi tiểu. Ở những bệnh nhân này, nước tiểu sẽ có nhiều Na  và Cl^-, dù có mất dịch ngoại bào. Khi ngừng Thu*c lợi tiểu, nồng độ Cl^- niệu sẽ giảm.

Nhiễm kiềm chuyển hóa thường có mất kali kèm theo, một phần do chính tác dụng trực tiếp của nhiễm kiềm nên sự hấp thu K  của cầu thận, và một phần là do cường aldosteron thứ phát do mất dịch làm cho nhiễm kiềm chuyển hóa càng nặng thêm vì làm tăng tái hấp thu bicarbonat ở ống lượn gần và tăng bài tiết ion H  ở ống lượn xa. Điều trị bằng KCl sẽ hồi phục rối loạn này, cho nên việc dùng KCl là rất quan trọng trong điều trị.

Nhiễm kiềm mất dịch:

Dùng Thu*c lợi niệu có thể gây mất dịch ngoại bào và muối nhanh chóng. Vì không mất HCO3- kèm theo, nên tổng lượng HCO3- có thể vẫn bình thường, nhưng nồng độ HCO3- máu tăng do bị cô đặc, ngược lại với tình trạng nhiễm toan do pha loãng.

Nhiễm kiềm sau tăng thán khí máu:

Khi nhiễm toan hô hấp mạn tính, có thể tăng HCO3- bù trừ. Ngoài ra, tăng thán khí máu cũng ảnh hưởng trực tiếp lên khả năng tái hấp thu NaCl của ống lượn gần dẫn tới mất nước ngoại bào. Nếu làm giảm PCO2 nhanh bằng thở máy chẳng hạn, sẽ xẩy ra nhiễm kiềm chuyển hóa cho tới khi đào thải HCO3- qua nước tiểu đầy đủ. Mất thể tích sẽ gây ức chế đào thải HCO3- của thận cho tới lúc bù đủ clo. Nhiều bệnh nhân bị nhiễm toan hô hấp mạn được điều trị bằng lợi niệu lại càng nặng thêm nhiễm kiềm chuyển hóa.

Nhiễm kiềm không đáp ứng với dung dịch muối:

Cường aldosteron:

Trường hợp cường aldosteron tiên phát sẽ làm quá tải dịch ngoại bào và tăng huyết áp. Kiềm chuyển hóa có hạ kali máu, xảy ra do tác động của corticoid chuyển hóa muối tại thận. Để tìm cách làm giảm thể tích ngoại bào, thận thải nhiều NaCl nên Na  niệu cao (>20 mEq/L hoặc hơn). Điều trị bằng NaCl cũng chỉ làm tăng thâm thể tích và tăng huyết áp và sẽ không giải quyết được nguyên nhân của thừa corticoid chuyển hóa muối.

Dùng kiềm khi có giảm mức lọc cầu thận:

Khi uống một lượng kiềm lớn, thải nhiều bicarbonat qua nước tiểu luôn giúp cho thận có chức năng bình thường điều hòa để tránh nhiễm kiềm chuyển hóa. Nhưng nếu thận suy, sẽ không thải đủ Na  qua nước tiểu khi uống một lượng bicarbonat hay những muối của các acid hữu cơ có thể chuyển hóa được lactat natri, citrat natri hoặc gluconat natri dùng chống toan dạ dày mạnh, sẽ xuất hiện nhiễm kiềm chuyển hóa. Trong hội chứng sữa kiềm, do uống thường xuyên một lượng lớn Thu*c chống toan và sữa sẽ làm suy thận do tăng calci máu. Thận suy không thải đủ lượng kiềm uống vào ra nước tiểu gây nhiễm kiềm chuyển hóa. Tác động của tăng calci máu lên thận gây mất nước sẽ làm trầm trọng thêm nhiễm kiềm.

Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng và dấu hiệu:

Thường không có triệu chứng đặc trưng. Có thể gặp tụt huyết áp do tư thế. Có yếu cơ và giảm phản xạ nếu hạ K  máu rõ. Ít khi gặp tetani hay tăng kích thích thần kinh cơ.

Dấu hiệu cận lâm sàng:

Bicarbonat và pH máu tăng, tăng PCO2 máu, hạ K  và clo, có thể tăng khoảng trống anion.

Điều trị

Nhiễm kiềm nhẹ không cần điều trị. Nhưng nhiễm kiềm nặng (pH > 7,6) hoặc khi có triệu chứng thì cần điều trị cấp cứu.

Nhiễm kiềm chuyển hóa đáp ứng với dung dịch muối:

Mục tiêu điều trị là hồi phục dung dịch ngoại bào bị mất. Tùy mức độ mất nước mà có thể dùng khối lượng NaCl 9% và KCl phù hợp. Ngừng lợi tiểu và các Thu*c ức chế H2 ở người nhiễm kiềm do hút dạ dày. Nếu có bệnh lý tim phổi làm cản trở việc hồi phục thể tích dịch phù hợp, dùng acetazolamid 250 - 500 mg tĩnh mạch 4 - 6 giờ/lần. Cần cảnh giác hạ kali máu vì có thể tăng mất kali qua bicarbonat niệu. Cũng có thể dùng acid yếu khi cấp cứu. Truyền HCl 0,1 mmol/L qua tĩnh mạch trung ương (vì dễ gây xơ mạch máu nhỏ). Liều lượng cần tính để làm hạ nồng độ HCO3- xuống còn một nửa trong vòng 2 - 4 giờ, thường tính bằng nếu có suy thận cần lọc máu.

Nhiễm kiềm chuyển hóa không đáp ứng với dung dịch muối:

Liệu pháp điều trị nhiễm kiềm chuyển hóa không đáp ứng với dung dịch muối bao gồm phẫu thuật cắt bỏ khối u tiết corticoid khoáng và ngăn chặn tác dụng của aldosteron bằng ức chế men chuyển angiotensin hoặc bằng spironolacton. Nhiễm kiềm chuyển hóa trong cường aldosteron nguyên phát chỉ có thể điều trị bằng bồi phụ đủ kali.