Nhận biết và điều trị sớm nhồi máu cơ tim cấp là điều cần thiết; chẩn đoán dựa trên bệnh sử, ECG, và các chỉ dấu tim mạch trong huyết thanh.
Đau ngực tương tự đau thắt ngực nhưng nặng và kéo dài hơn; không giảm hoàn toàn khi nghỉ hoặc dùng nitroglycerin, thường kèm theo nôn, vã mồ hôi, và cảm giác lo lắng. Tuy nhiên, khoảng 25% trường hợp nhồi máu không có biểu hiện lâm sàng.
Nếu có suy tim sung huyết, có thể nghe tiếng ran và T3. Tĩnh mạch cổ nổi thường thấy trong trường hợp nhồi máu thất phải.
ST chênh lên, theo sau bởi (nếu không được tái tưới máu ngay) sóng T đảo ngược, sau đó xuất hiện sóng Q sau khoảng vài giờ (xem Hình).
ST chênh xuống theo sau bởi sự thay đổi hằng định của ST-T mà không xuất hiện sóng Q. So sánh với ECG cũ có thể giúp ích.
Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7–10 ngày. Nồng độ creatine phosphokinase (CK) gia tăng trong 4–8 giờ, đạt đỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường trong 48–72 giờ. CK-MB isoenzyme đặc hiệu hơn cho nhồi máu nhưng cũng gia tăng trong viêm cơ tim hoặc sau khi khử rung tim. CK toàn phần(không phải CK-MB) gia tăng (2-3 lần) sau tiêm bắp, gắng sức mạnh, hoặc chấn thương cơ xương. Tỉ lệ khối CK-MB:CK hoạt động ≥ 2.5 gợi ý nhồi máu cơ tim cấp. CK-MB đạt đỉnh sớm hơn (khoảng 8 giờ) sau khi được tái tưới máu. Các chỉ dấu cơ tim nên được đo ngay khi nhập viện, sau 6–9 giờ, và sau 12–24 giờ.
Hiệu quả trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim vẫn chưa rõ. Siêu âm tim phát hiệu rối loạn vận động vùng do nhồi máu (nhưng không phân biệt được nhồi máu cơ tim cấp hay sẹo nhồi máu cũ trước đó). Siêu âm cũng có ích trong phát hiện nhồi máu thất phải, phình thất trái, và huyết khối thất trái.
Xạ hình tưới máu cơ tim (thallium 201 hay technetium 99m-sestamibi) nhạy trong phát hiện vùng giảm tưới máu, nhưng không đặc hiệu cho nhồi máu cơ tim. MRI tăng tương phản chậm với gadolinium cho thấy chính xác vùng nhồi máu, nhưng gặp khó khăng về mặt kĩ thuật đối với bệnh nhân cấp tính.
Mục tiêu đầu tiên là (1) nhanh chóng xác định bệnh nhân có thể điều trị tái tưới máu không, (2) giảm đau, và (3) phòng ngừa/điều trị loạn nhịp và các biến chứng cơ học.
Aspirin nên được dùng ngay lập tức (162–325 mg nhai lúc nhập viện, sau đó dùng 162–325 mg uống 1 lần/ngày), ngoại trừ bệnh nhân không dung nạp với aspirin.
Khai thác bệnh sử theo mục tiêu, thăm khám, và ECG để xác định STEMI (ST chênh lên >1 mm ở hai chuyển đạo chi liên tiếp, ≥ 2 mm ở hai chuyển đạo trước ngực liên tiếp, hoặc block nhánh trái mới xuất hiện) và thực hiện liệu pháp tái tưới máu phù hợp [can thiệp mạch vành qua da (PCI) hay ly giải fibrin đường tĩnh mạch], giúp làm giảm kích thước vùng nhồi máu, rối loạn chức năng thất trái, và tỉ lệ Tu vong.
PCI tiên phát thường có hiệu quả hơn so với liệu pháp ly giải fibrin và được khuyến cáo thực hiện tại các trung tâm y tế có khả năng thực hiện nhanh thủ thuật này (Hình), đặc biệt khi chẩn đoán còn chưa rõ, xuất hiện sốc tim, tăng nguy cơ chảy máu, hoặc triệu chứng đã kéo dài >3 giờ • Tiến hành thực hiện tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch nếu PCI không có sẵn hoặc thời gian chuẩn bị PCI > 1 giờ (Hình). Thời gian cửa-kim nên < 30 phút để cho kết quả tối ưu. Phải đảm bao không có chống chỉ định (Hình) trước khi tiến hành điều trị bằng tiêu sợi huyết. Những bệnh nhân được điều trị trong vòng 1–3 giờ cho kết quả khả quan nhất; và vẫn có thể có lợi đến 12 giờ nếu đau ngực vẫn còn hoặc ST vẫn còn chênh lên ở những chuyển đạo chưa xuất hiện sóng Q. Các biến chứng bao gồm chảy máu, loạn nhịp do tái tưới máu, và, trong trường hợp dùng, phản ứng quá mẫn. Enoxaparin hoặc heparin [60 U/kg (tối đa 4000 U), sau đó 12 (U/kg)/giờ (tối đa 1000 U/ giờ)] nên được dùng kèm với tiêu sợi huyết (Hình 128-2); suy trì thời gian thromboplastin hoạt hoá từng phần (aPTT) tại 1.5–2.0 (xấp xỉ 50–70 giây).
Nếu đau ngực hoặc ST chênh lên kéo dài >90 min sau khi dùng tiêu sợi huyết, xem xét thực hiện PCI cấp cứu. Chụp mạch vành sau tiêu sợi cũng nên được xem xét ở những bệnh nhân đau thắt ngực tái phát hoặc có yếu tố nguy cơ cao (Hình) bao gồm ST chênh lên ở nhiều chuyển đạo, dấu hiệu suy tim (ran, T3, tĩnh mạch cổ nổi, phân suất tống máu thất trái ≤35%), hoặc huyết áp tâm thu <100 mmHg.
Điều trị ban đầu của NSTEMI (nhồi máu cơ tim không Q) thì khác. Cụ thể là không nên sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết.
Kiểm soát đau: (1) Morphine sulfate 2–4 mg IV mỗi 5–10 phút cho đến khi giảm đau hoặc xuất hiện tác dụng phụ [buồn nôn, nôn, suy hô hấp (điều trị với naloxone 0.4–1.2 mg tĩnh mạch), hạ huyết áp (nếu có nhịp tim chậm, điều trị với atropin 0.5 mg tĩnh mạch; mặt khác nên truyền dịch có kiếm soát)]; (2) nitroglycerin 0.3 mg ngậm dưới lưỡi nếu huyết áp tâm thu >100 mmHg; đối với cơn đau dai dẳng: tiêm tĩnh mạch nitroglycerin (bắt đầu tại liều 10 μg/phút, tăng dần đến to6i1d 9a 200 μg/phút, theo dõi sát huyết áp); không nên dùng nitrate trong vòng 24h đối với sildenafil hoặc trong vòng 48h đối với tadalafil (được dùng để điều trị rối loạn cương dương); (3) đối kháng β-adrenergic.
Chẹn β-Adrenergic làm giả m tiêu thụ O2 của cơ tim, giới hạn kích thước vùng nhồi máu, và làm giảm tỉ lệ Tu vong. Đặc biệt hiệu quả ở những bệnh nhân tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, hay cơn đau thiếu máu dai dẳng; chống chỉ định bao gồm suy tim sung huyết hoạt động, huyết áp tâm thu < 95 mmHg, nhịp tim < 50 nhịp/ phút, block nhĩ thất, or tiền căn co thắt khí quản. Xem xét dùng đường tĩnh mạch (v.d metoprolol 5 mg mỗi 2–5phút đến tổng liều 15 mg) nếu bệnh nhân có tăng huyết áp.
Kháng đông/kháng kết tập tiểu cầu: Những bệnh nhân được dùng tiêu sợi huyết được bắt đầu sử dụng heparin và aspirin như đã đề cập. Nếu không dùng tiêu sợi huyết, dùng aspirin, 160–325 mg 1 lần/ngày, và heparin liều thấp (5000 U SC mỗi 12h) hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH, v.d enoxaparin 40 mg SC hằng ngày) để đề phòng huyết khối tĩnh mạch sâu.
Heparin tĩnh mạch liều đủ (PTT 1.5-2 × control) hoặc LMWH (v.d enoxaparin 1 mg/kg SC mỗi 12h) kèm theo Thu*c kháng đông được khuyến cáo cho những bệnh nhân có suy tim sung huyết nặng, có huyết khối tâm thất trên siêu âm tim, hoặc rối loạn vận động vùng lớn trong nhồi máu cơ tim thành trước. nếu được sử dụng, Thu*c kháng đông đường uống được tiếp tục đến 3–6 tháng, sau đó được thay thế bằng aspirin. Kết hợp thêm kháng thụ thể tiểu cầu P2Y12 sau STEMI (v.d clopidogrel 75 mg mỗi ngày) làm giảm các biến cố tim mạch bất thời cho dù tiêu sợi huyết hoặc PCI được thực hiện hay không.
Ức chế men chuyển làm giảm Tu vong cho những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp và nên được chỉ định trong vòng 24h sau nhập viện cho những bệnh nhân STEMI-v.d captopril (6.25 mg uống liều thử tiến đến 50 mg uống 2 lần/ngày). Ức chế men chuyển nên được tiếp tục vĩnh viễn ở những bệnh nhân suy tim sung huyết mạn hoặc những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng (phân suất tống màu ≤40%); nếu bệnh nhân không dung nạp ức chế men chuyển, thay thế bằng ARB (v.d valsartan or candesartan).
Đối kháng Aldosteron (spironolactone hay eplerenone 25–50 mg mỗi ngày) làm giảm Tu vong ở những bệnh nhân LVEF ≤40% và kể cả suy tim có triệu chứng hoặc đái tháo đường; không được dùng ở những bệnh nhân suy thận tiến triển (v.d creatinine ≥2.5 mg/dL) hoặc tăng kali máu.
Nồng độ magie huyết thanh nên được đo lường và bổ sung đầy đủ nếu cần để làm giảm nguy cơ loạn nhịp.