Thông thường, tiên lượng thuận lợi hơn nhồi máu cơ tim vùng thành trước (trong bệnh viện Tu vong chỉ 2 - 9%), tuy nhiên một số yếu tố cho thấy kết quả tồi tệ.
Lên đến 40% bệnh nhân nhồi máu cơ tim vùng thành dưới sẽ có một đồng thời nhồi máu thất phải. Những bệnh nhân này có thể phát triển hạ huyết áp nặng - đáp ứng với nitrat và thường có tiên lượng xấu hơn.
Có đến 20% bệnh nhân nhồi máu cơ tim vùng thành dưới sẽ phát triển nhịp tim chậm đáng kể do block AV cấp hai hoặc ba. Những bệnh nhân có tăng tỷ lệ Tu vong trong bệnh viện (> 20%).
Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn do diện tích của cơ tim có nguy cơ tăng.
Thỉnh thoảng, nhồi máu cơ tim vùng thành dưới có thể do tắc của một "đoạn III" hoặc "bao quanh" mạch xuống trước trái (LAD). Điều này tạo ra các mô hình bất thường của đồng thời ST chênh lên ở thành dưới và trước ST cao.
Trong khi cả hai động mạch vành phải và tắc động mạch mũ có thể gây nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, các khu vực chính xác của nhồi máu trong mỗi trường hợp hơi khác nhau:
Độ sâu tương đối sóng Q đạo trình DII và DIII là không hữu ích trong việc xác định các động mạch thủ phạm. Cả hai tắc RCA và LCX tạo ra một mô hình tương tự thay đổi sóng Q, thường có sóng Q sâu hơn thấy trong DIII).
Lưu ý hình dáng đoạn ST ở aVL là một bản sao chính xác của DIII. Thay đổi đối ứng này xảy ra vì hai đạo trình này đối diện với nhau (150 độ).
Khái niệm về sự thay đổi đối ứng có thể được nhấn mạnh thêm bằng cách lấy aVL và sau đó nghịch chuyển ... xem hình thái ST trông giống hệt nhau ở DIII.
ST cao trong DII = DIII và biến đổi qua lại vắng mặt trong DI (ST đẳng điện) chỉ ra tắc động mạch LCX.
ST cao trong DIII > DII với biến đổi đối ứng trong DI và ST cao trong V1-2 thấy tắc RCA với nhồi máu RV.
Tuy nhiên, thực tế là các ST được khu trú cho vùng dưới hơn với những thay đổi đối ứng trong aVL xác nhận đây là nhồi máu cơ tim thành dưới.
ST cao cũng có mặt trong các đạo trình bên V5 - 6, cho thấy một vùng nhồi máu rộng thành bên và dưới.
Ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới, ST cao 2mm hoặc nhiều hơn trong các đạo trình V5 và V6 là tiên đoán bệnh động mạch vành vùng rộng và một khu vực rộng lớn nhồi máu.
Hiện vẫn còn ST chênh lên (II, III, AVF) và ngang (V5-6). ST cao có thể mất 2 tuần sau khi nhồi máu cơ tim cấp tính.
Thiếu máu cục bộ của nút nhĩ thất do lưu lượng máu bị suy yếu qua các động mạch nút AV. Động mạch này phát sinh từ RCA 80%, do đó sự tưới máu của mình kém khi nhồi máu cơ tim do tắc RCA.
Các block dẫn truyền có thể phát triển hoặc như là một sự tiến triển từng bước từ block độ 1 qua Wenckebach đến block hoàn thành (trong 50% trường hợp) hoặc khởi phát đột ngột block cấp hai hoặc cấp ba (trong 50% còn lại).
Có thể dấu hiệu này của bệnh nhân cũng biểu hiện của rối loạn chức năng nút xoang như xoang nhịp tim chậm, tạm dừng xoang, block xoang nhĩ và bắt xoang. Tương tự như rối loạn chức năng nút AV, điều này có thể là kết quả của tăng trương vagal hoặc thiếu máu cục bộ của nút SA (động mạch nút SA được cung cấp bởi RCA trong 60% số người).
Nhịp tim chậm và block AV trong bối cảnh nhồi máu cơ tim thành dưới thường thoáng qua (giờ kéo dài đến ngày), đáp ứng tốt với atropine và không đòi hỏi tạo nhịp vĩnh viễn.
Nhồi máu cơ tim thành dưới với rối loạn chức năng nút xoang (hoặc bắt xoang hoặc nhịp tim chậm xoang) và một nhịp thoát bộ nối chậm.
Nguồn: Internet.