Là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh khớp. Ở Việt Nam tỉ lệ mắc bệnh là 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh khớp nằm điều trị tại bệnh viện. Bệnh gặp ở mọi nơi trên thế giới, chiếm 0,5%-3% dân số ở người lớn.
Di truyền: Bệnh có tính chất gia đình và 60-70% bệnh nhân mang yếu tố kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA-DR4 (trong khi ở người bình thường là 30%).
Lúc đầu tác nhân gây bệnh tác động như kháng nguyên, đến giờ vẫn chưa biết là kháng nguyên gì, gây bành trướng dòng tế bào T được kháng nguyên kích thích trên những cơ thể cảm nhiễm di truyền trong giai đoạn đầu của bệnh. Một tiểu nhóm tế bào T hoạt hoá trong màng hoạt dịch đã sản xuất nhiều cytokine khác nhau bao gồm: Interferon γ (IFN-γ), interleukin 2 (IL2), IL6 và yếu tố hoại tử u (TNF -α), có tác dụng gây viêm màng hoạt dịch kéo dài, đặc trưng của VKDT. Kích thích thêm các tế bào khác trong màng hoạt dịch (bạch cầu đơn nhân, tế bào B, tế bào màng hoạt dịch giống nguyên bào sợi), bằng cytokine hoặc tiếp xúc trực tiếp với tế bào T hoạt hoá, sẽ dẫn đến giai đoạn bệnh thứ hai phá huỷ nhiều hơn. Các bạch cầu đơn nhân hoạt hoá và tế bào màng hoạt dịch giống nguyên bào sợi không chỉ sản xuất các cytokine tiền viêm, khác nhau (đặc biệt là IL.1 và TNF -α) và các yếu tố tăng trưởng có thể làm phức tạp thêm tình trạng viêm, mà còn kích thích sự sản xuất các metalloproteinase của chất nền và các protease khác. Chính những tác nhân này làm trung gian phá huỷ chất nền của mô khớp đặc trưng của giai đoạn phá huỷ trong VKDT.
Khởi phát: 85% bắt đầu từ từ, tăng dần, 15% đột ngột với các dấu viêm cấp; đa số bằng viêm một khớp, đó là một trong các khớp bàn tay (cổ tay, bàn ngón, ngón gần), gối. Kéo dài từ vài tuần đến vài tháng rồi chuyển qua giai đoạn toàn phát.
Hạt dưới da: Nổi gồ lên khỏi mặt da, chắc, không đau d: 0,5-2cm thường gặp ở trên xương trụ gần khớp khuỷu, trên xương chày gần khớp gối, số lượng từ một đến vài hạt.
Ngoài ra còn có: Viêm giác mạc, viêm mống mắt, đè ép các dây thần kinh ngoại biên, thiếu máu nhược sắc, rối loạn thần kinh thực vật, nhiễm Amyloid có biểu hiện chủ yếu ở thận, thường xuất hiện rất muộn.
X quang: Giai đoạn đầu thấy mất vôi ở vùng đầu xương. Sau đó là khuyết xương hay ăn mòn xương phần tiếp giáp với sụn khớp, rồi hẹp khe khớp. Sau cùng là huỷ phần sụn khớp và đầu xương gây dính và biến dạng khớp.
Waaler Rose: Phát hiện yếu tố thấp trong huyết thanh. Phản ứng dương tính khi ngưng kết với độ pha loãng huyết thanh bệnh nhân từ 1/32.
Dịch khớp: Giảm độ nhầy, tăng bạch cầu, tế bào hình nho 10% số tế bào dịch khớp. tế bào hình nho là những bạch cầu đa nhân trung tính đã nuốt những phức hợp miễn dịch.
Sinh thiết màng hoạt dịch thấy năm tổn thương: sự tăng sinh các hình lông của màng hoạt dịch, tăng sinh các lớp phủ hình lông, xuất hiện những đám hoại tử giống như tơ huyết, tăng sinh mạch máu tân tạo, thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh các mạch máu. Khi có từ ba tổn thương trở lên có thể hướng đến chẩn đoán xác định.
Sinh thiết hạt dưới da: Ở giữa là một đám hoại tử dạng tơ huyết, chung quanh bao bọc bởi nhiều tế bào Lympho và tương bào.
Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn, đó là:
Sưng đau ít nhất 3 nhóm khớp trong số 14 nhóm: ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân (2 bên = 14).
Giai đoạn đầu (< 6 tuần):
Dùng một trong các Thu*c chống viêm nonsteroid: Indomethacine 50 - 100mg/ngày, Diclofenac: 100 - 150mg/ngày; Piroxicam 20mg/ngày.
Dùng một trong các liệu pháp: Muối vàng: tổng liều 1500-2000mg; D- Penicilamin: 300mg/ngày; Methotrexate: 7,5-10mg/tuần; Cyclophosphamide: 1- 2mg/kg/ngày. Biện pháp khác như trên.
Gần đây người ta đã nhận diện được ít nhất là 2 thể đồng dạng của cyclo oxygénase (Cox): Cox - 1 là 1 enzyme bản thể, có ở nhiều mô và chủ yếu liên quan đến việc sản xuất các prostaglandin cần thiết cho quá trình hằng định nội môi bình thường. Trái lại, cox -2 là 1 enzyme cảm ứng được tìm thấy ở các mô lành với nồng độ thấp, nhưng tăng lên rõ rệt trong các mô bị viêm và liên quan đến sinh tổng hợp PGE2 ở vị trí viêm. Vì các Thu*c chống viêm không steroid (AINS) thông thường ức chế viêm vừa có nhiều tác dụng phụ. Do vậy những Thu*c AINS mới ức chế ưu tiên hoặc chọn lọc trên cox-2 thì có tác dụng chống viêm và rất ít tác dụng phụ, đó là ưu điểm của các loại Thu*c mới.
Tác dụng phụ của các Thu*c trên gồm các tác dụng phụ chung của AINS nhưng tỷ lệ và mức độ thấp hơn nhiều so với các Thu*c AINS cổ điển.
Sự quan tâm được tập trung nhiều vào các tác nhân chống TNF - α, 1cytokine viêm chủ yếu được phóng thích bởi các đại thực bào màng hoạt dịch, tác động như 1 phân tử rất quan trọng, chỉ huy các loại tế bào khác ở màng hoạt dịch phóng thích các phân tử tiền viêm và phá huỷ khớp. Hai chất như thế, đã được công nhận để điều trị VKDT.
ETANERCEPT: Là 1 chất nhị trùng hợp (dimer) gồm phần ngoại bào của 2 thụ thể TNF hoà tan (75kDa) hợp nhất với phần Fc trên immuno -globulin G1 (IgG1) của người. Etanercept gắn 1 cách đặc hiệu với 2 phân tử TNF - α hoặc TNF -β tuần hoàn, nên chẹn sự tương tác của chúng với thụ thể TNF trên bề mặt tế bào.
INFLIXIMAB: 1 kháng thể đơn dòng được cấu tạo bởi (vùng hằng định của kháng thể người và các vùng thay đổi của chuột nhắc, được dùng bằng đường chuyền tỉnh mạch và kết gắn đặc hiệu các dạng TNF -α hoà tan và xuyên màng.
Tác dụng phụ: Bị viêm phổi khi dùng liều thấp. Sự bất tiện khi dùng 2 loại Thu*c trên là tiêm dưới da và chuyền TM có thể hạn chế sự tuân thủ điều trị.
LEFLUNOMIDE: Là 1 dẫn chất của isoxazole, là Thu*c DMARD mới nhất được công nhận để điều trị VKDT. Trong giai đoạn khởi phát bệnh, tế bào T CD4 hoạt hoá, tăng sinh rất nhanh leflunomide ức chế sự tăng sinh đó bằng cách ngăn chặn tế bào T sản sinh các pyrimidine cần thiết cho sự tổng hợp DNA mới trước khi phân bào.
Ích lợi lâm sàng đầy đủ của leflunomide khi dùng đơn độc để điều trị VKDT chỉ rõ ràng sau khi dùng hàng năm.
Trong phương pháp kim tự tháp truyền thống, DMARD được bắt đầu dùng tương đối muộn trong quá trình bệnh và sau đó không được sử dụng 1 cách nhất quán. Mô hình điều trị hiện nay áp dụng phương pháp răng cưa: Theo đó, DMARD được sử dụng sớm sau khi khởi phát VKDT và được tiếp tục suốt quá trình bệnh với mục đích giữ cho tình trạng mất sức của bệnh nhân gần với mức bình thường. Khi tác dụng của Thu*c DMARD giảm đi, phác đồ sẽ được thay đổi bằng cách thêm 1 Thu*c mới vào phác đồ đang dùng hoặc bằng cách thay Thu*c. Mục đích của phương pháp răng cưa là đạt được sự cái thiện cơ bản về kết cục lâu dài cho bệnh nhân viêm khớp dạng thấp.
Nguồn: Internet.