Dùng để phát hiện bệnh gan (hình), phân biệt các loại bệnh gan khác nhau (bảng), đánh giá mức độ tổn thương gan đã biết, và theo dõi đáp ứng điều trị.
Cung cấp các số chỉ chức năng hấp thu, chuyển hoá (liên hợp) và bài tiết tại gan; phần liên hợp (trực tiếp) phân biệt với phần không liên hợp nhờ phân tích hoá học (bảng).
Aspartate aminotransferase (AST; SGOT) và alanine aminotransferase (ALT; SGPT); các chất chỉ điểm nhạy với tình trạng tổn thương tế bào gan; tăng nhiều nhất khi có hoại tử tế bào gan (vd, viêm gan virus, tổn thương gan do thiếu máu nuôi hoặc nhiễm độc, tắc tĩnh mạch gan cấp), thường kèm với tắc mật hoàn toàn đột ngột (vd, do sỏi mật); bất thường ít trong ứ mật, xơ gan và bệnh thâm nhiễm; ít có mối liên hệ giữa mức độ tổn thương tế bào gan và nồng độ aminotransferase; ALT đặc hiệu cho tổn thương gan hơn, vì AST cũng được tìm thấy trong cơ vân và các cơ quan khác; tổn thương gan do rượu thường chỉ gây tăng nhẹ với AST tăng rõ rệt hơn so với ALT.
Chất chỉ điểm nhạy với tình trạng ứ mật, tắc mật (enzyme tăng nhanh hơn bilirubin huyết thanh), và thâm nhiễm gan; tăng nhẹ trong các thể bệnh gan khác; tính đặc hiệu hạn chế vì phân phối cho mô rộng; tăng ở trẻ em, khi mang thai và có bệnh về xương; có thể phân biệt các isoenzyme đặc hiệu cho mô nhờ cắt phân đoạn hoặc khác biệt về cân bằng nhiệt (hoạt động của enzyme gan ổn định khi có tình trạng phá huỷ hoạt động của enzyme xương).
Tăng trong bệnh lý gan mật tương tự như alkaline phosphatase; độ đặc hiệu cao hơn trong các bệnh gan; dùng để xác định có phải gan là nguyên nhân gây tăng alkaline phosphatase huyết thanh, đặc biệt là ở trẻ em, phụ nữ mang thai, bệnh nhân mắc bệnh đồng mắc ở xương.
Tương quan với hoạt động alkaline phosphatase huyết thanh. Tăng GGT ít đặc hiệu trong ứ mật hơn so với alkaline phosphatase hoặc 5′-NT.
Đo mức độ hoạt động của các yếu tố đông máu; đông máu kéo dài do thiếu hoặc các yếu tố đông máu kém hoạt động; tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII được tổng hợp trong gan, và sự thiếu hụt này có thể xảy ra nhanh do các bệnh gan lan rộng như viêm gan, tổn thương do chất độc, xơ gan; đo lường chức năng tổng hợp trong gan đơn độc tốt nhất; có ích trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh gan cấp. Yếu tố đông máu II, VII, IX, X chỉ hoạt động khi có vitamin K tan trong chất béo; phân biệt thời gian prothrombin kéo dài do kém hấp thu chất béo và do bệnh lý gan nhờ việc đáp ứng nhanh và hoàn toàn khi chích vitamin K.
Giảm nồng độ trong huyết thanh do giảm tổng hợp trong gan (bệnh gan mạn hoặc suy dinh dưỡng kéo dài) hoặc mất nhiều qua nước tiểu hoặc phân; chất chỉ điểm kém nhạy với tình trạng rối loạn chức năng gan cấp, vì thời gian bán thải trong huyết thanh là 2–3 tuần; ở bệnh nhân có bệnh gan mạn, mức độ giảm albumin máu tương quan với mức độ nặng của rối loạn chức năng gan.
Tăng nhẹ globulin polyclonal máu thường thấy trong bệnh gan mạn; tăng rõ rệt thường gặp trong viêm gan mạn tự miễn.
Nồng độ tăng trong máu do suy chức năng giải độc của gan và nối tắt cửachủ, trong viêm gan bùng phát, tiếp xúc với chất gây độc gan, và tăng áp lực tĩnh mạch cửa nặng (vd, do xơ gan); tăng ammonia trong máu ít có mối tương quan với chức năng gan hoặc mức độ bệnh não gan cấp.