Tăng lipoprotein máu là một yếu tố gây nên vữa xơ động mạch và bệnh mạch vành. Để điều trị rối loạn lipoprotein máu, ngoài thay đổi chế độ ăn, đặc biệt là ăn ít lipid, tăng cường hoạt động thể lực là những biện pháp rất quan trọng, thì không thể thiếu được các Thu*c hạ lipoprotein máu.
Ở trong máu, các lipid không tan được, vì vậy phải kết hợp với protein nhờ liên kết Van - der - Walls để tạo thành lipoprotein. Nhờ tạo thành lipoprotein, tan được trong nước để vận chuyển đến các mô. Lipoprotein có dạng hình cầu với đường kính 100 -500 A° gồm 2 thành phần chính:
Protein gắn vào các lipid có nguồn gốc tạ i niêm mạc ruột hoặc tại gan gọi là apolipoprotein. Dựa vào cấu trúc các acid amin, phân tử lượng và các chức năng, apolipoprotein được xếp thành các nhóm khác nhau theo thứ tự chữ cái A, B, C, D, E. Trong mỗi nhóm, lại được xếp thành dưới nhóm, ví dụ nhóm A gồm A1, A2, A4; nhóm B gồm B48, B100; C gồm C1, C2, C4 và nhóm E gồm E1, E2, E4.
Trong mỗi tế bào, đặc biệt là tế bào gan, tế bào nội mô mao mạch có chứa bộ phận nhận cảm đặc hiệu LDL gọi là LDL-receptor. Receptor này có chức năng nhập LDL vào trong tế bào và giải phóng lipid thông qua enzym trong lysosom . Khi lượng cholesterol trong tế bào tăng cao so với nhu cầu, sự tổng hợp LDL -receptor ở màng tế bào giảm xuống. Ngược lại, khi lượng cholesterol trong nội bào giảm, thì sự tổng hợp LDL -receptor ở màng tế bào tăng lên.
Cho đến nay, cơ chế vận chuyển cholesterol của HDL vẫn còn chưa được biết rõ. Theo một số tác giả, thì dưới tác dụng của lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT), cùng với sự hoạt hóa apolipoprotein AI, cholesterol tự do của VLDL và LDL bị ester hóa đi vào phần trung tâm không phân cực của HDL; HDL sẽ vận chuyển cholesterol này đến gan và bị chuyển hóa. HDL có vai trò rất quan trọng trong bệnh vữa xơ động mạch, khi HDL trong máu < 0,3g/l, thì tỷ lệ vữa xơ động mạch cao và ngược lại khi nồng độ HDL > 0,76 g/l thì tỷ lệ vữa xơ động mạch rất thấp. Một Thu*c hạ lipoprotein tốt là Thu*c làm giảm mạnh LDL và gây tăng HDL rõ rệt.
Mỗi tế bào cũng tự tổng hợp cholesterol từ acetyl CoA nhờ hydroxymethyl glutaryl - CoA - reductase (HMG - CoA - reductase). Hoạt tính của enzym này bị giảm khi lượng cholesterol trong tế bào tăng cao và ngược lại, hoạt tính tăng khi lượng cholesterol trong nội bào giảm xuống.
Ở cơ thể bình thường, nồng độ các lipoprotein trong máu tồn tại trong trạng thái cân b ằng động. Khi có rối loạn trạng thái cân bằng động này sẽ gây nên rối loạn chuyển hóa lipoprotein máu.
- Yếu tố toàn thân làm tăng chuyển hóa glucid, protid để tổng hợp lipid và tăng hoạt động của số hormon làm giảm thuỷ phân lipid ở trong cơ, gan và mỡ như bệnh đái tháo đường, hội chứng thận hư, tăng ure máu, suy giáp, nghiện rượu, dùng Thu*c Tr*nh th*i, corticoid , ức chế β - giao cảm...
- Yếu tố di truyền: Ở một số người có rối loạn chuyển hóa lipoprotein, mang tính chất di truyền. Ở những người này, thấy có sự giảm số lượng LDL -receptor hoặc giảm chất lượng receptor này.
Dựa vào tăng các loại lipoprotein sự tăng l ipoprotein máu được chia thành 6 typ khác nhau: I, IIa, IIb, III, IV và V.
Đến nay, 99% hội chứng tăng lipoprotein máu thuộc typ IIa, IIb và IV. Nhiều Thu*c hạ lipoprotein đã được nghiên cứu và được dùng trên lâm sàng với nhiều cơ chế khác nhau, nhưng chưa có Thu*c nào có tác dụng tốt trên tất cả các typ của rối loạn lipoprotein máu.
Nguồn: Internet.