Động kinh và rối loạn co giật là các từ đồng nghĩa chỉ rối loạn thần kinh mạn tính đặc trưng bởi các cơn co giật tự nhiên và tái phát. Co giật cũng được phân loại là cục bộ hoặc toàn thân dựa trên mức độ ảnh hưởng lên giải phẫu thần kinh hoặc được phân loại là đơn giản hay phức tạp dựa trên ảnh hưởng của co giật lên tình trạng ý thức. Co giật phức tạp ảnh hưởng lên tình trạng ý thức của bệnh nhân trong khi đó co giật đơn giản thì không. Trạng thái động kinh được định nghĩa là hoạt động co giật liên tục trong thời gian trên 30 phút, hoặc trong thời gian giữa hai cơn co giật liên tiếp ý thức của bệnh nhân không hồi phục được hoàn toàn.
Co giật do ngộ độc có tính chất phức tạp, bệnh nhân có rối loạn ý thức, hoạt động co giật tăng trương lực, giật rung, toàn thể hoá.
Các rối loạn chuyển hoá như hạ đường máu, tăng urê máu và các tình trạng tăng thẩm thấu khác có thể gây co giật định khu trong khi không có tổn thương cục bộ trên não.
Co giật cục bộ đặc biệt thường gặp trong các tình trạng tăng thẩm thấu vì não bị co lại gây rách các mạch máu nhỏ, dẫn tới nhiều ổ tổn thương trên vi thể.
Co giật xuất hiện một phần do mất cân bằng giữa quá trình kích thích và ức chế ở các vùng nhất định của não. Glutamat là một chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính ở não. Chất này được enzym glutamic acid decarboxylase (GAD) khử nhóm carboxyl để tạo thành acid gamma-aminobutyric (GABA), đây là một chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính của não. ở các mô hình động vật thực nghiệm gây co giật, người ta thấy tất cả các chất chủ vận thụ thể glutamat và các chất đối kháng GABA đều gây ra các đáp ứng kích thích tế bào thần kinh cục bộ trên não.
GABA ức chế dẫn truyền thần kinh ở mức độ tế bào bằng cách mở các kênh clo ở trên màng tế bào, tác dụng này được điều hoà bởi việc gắn với các thụ thể GABAA đặc hiệu. Do đó, lượng clo đi vào trong tế bào tăng lên, nhờ vậy làm hạ thấp điện thế nghỉ của màng và giảm bớt tính kích thích của tế bào. Các Thu*c chống co giật thuộc nhóm benzodiazepine và barbiturate làm cho GABA phát huy được tác dụng bằng việc gắn vào các vị trí cận kề với các thụ thể GABAA ở trên phức hợp đại phân tử ưa ion clo của bao myelin.
Adenosin là tiền chất của ATP, đây là một chất điều hoà thần kinh và hoạt động như là một chất chống co giật nội sinh bằng cách gắn vào các thụ thể adenosin đặc hiệu ở tiền synape và làm giảm giải phóng chất dẫn truyền thần kinh. Trạng thái động kinh làm tăng chuyển hoá ở não, dẫn tới tăng sản xuất và tích tụ adenosin ở khoang ngoài tế bào, tại đây chất này có tác dụng ức chế lại đối với thần kinh. Adenosin cũng gây giãn mạch não và tăng lưu lượng máu não để đáp ứng nhu cầu cao hơn về chuyển hoá trong trạng thái động kinh. Dipyridamole làm phát huy tác dụng ức chế thần kinh của adenosin do đó có tính chất bảo vệ, trong khi các methylxanthine như thephylline lại đối kháng với adenosin.
Các chất ức chế phức hợp ưa ion clo - thụ thể GABAA đều có khả năng gây co giật. Các chất này bao gồm tetramethylene disulfotetramine (một loại hoá chất diệt chuột Trung Quốc nhập lậu, tác dụng rất mạnh), các Thu*c chống trầm cảm vòng, ciprofloxacin, imipenem, penicillin, bicuculline, picrotoxin và các chất ức chế monoamine oxidase (IMAO) như tranylcypromine.
Người nghiện rượu: tác dụng ức chế tế bào não của GABA bị giảm do uống rượu kéo dài làm thay đổi tỷ trọng và tính nhạy cảm của các thụ thể với GABA.
Flumazenil: làm co giật dễ xuất hiện ở các bệnh nhân quá liều đồng thời benzodiazepine và Thu*c chống trầm cảm vòng hoặc bệnh nhân động kinh quá liều benzodiazepine.
Các chất hoặc các tình trạng gây thiếu GABA cũng dẫn tới co giật. Việc tổng hợp GABA nhờ enzym GAD cần phải có pyridoxal 5-phosphate (PLP), đây là một dạng hoạt hoá của pyridoxine (vitamin B6) được hình thành từ pyridoxine nhờ enzym pyridoxine phosphokinase. Các hydrazine như INH hoặc monomethylhydrazine (trong nấm Gyromitra esculenta) ức chế tổng hợp GABA bằng cách phong toả tổng hợp PLP. Các chất này cũng trực tiếp gắn, bất hoạt và làm tăng đào thải PLP qua thận. Động kinh phụ thuộc vitamin B6 là một bệnh lý di truyền nhiễm sắc thể lặn có liên quan tới việc giảm đáng kể hoạt tính của GAD. Bệnh này xuất hiện ở trẻ nhỏ với biểu hiện co giật không đáp ứng với các biện pháp điều trị thông thường, trong dịch não tuỷ nồng độ acid glutamic cao và nồng độ GABA giảm thấp. Khi dùng vitamin B6 liều cao sẽ làm mất đi rối loạn chuyển hoá này và bệnh nhân hết co giật.
Các tình trạng gây thiếu hụt các tiền chất của GABA cũng có thể gây nên thiếu GABA. Co giật hiếm khi xảy ra trong nhiễm toan xê tôn do đái tháo đường do có sẵn các thể xê tôn cung cấp cho chuyển hoá. Tuy nhiên, các bệnh nhân hôn mê tăng thẩm thấu do đái tháo đường không tạo ra được đủ số lượng các thể xê tôn, một nguồn năng lượng quan trọng cho não. Điều này dẫn đến não phải tăng cường sử dụng các acid amin như GABA và các tiền chất của nó để tạo ra năng lượng thông qua con đường tắt của GABA và chu trình Kreb dẫn đến thiếu hụt GABA (con đường tắt của GABA liên kết chuyển hoá của GABA với chu trình Kreb). Trong những điều kiện bình thường, enzym GABA µ-oxoglutarate transaminase (GABA-T), một enzym trọng trong con đường tắt của GABA, giúp cho việc sản xuất đủ số lượng GABA với điều kiện lượng µ-ketoglutarate phải đủ. Khi nồng độ µ-ketoglutarate thấp, GABA vốn đã được tổng hợp không đủ lại được chuyển thành succinic semialdehyde, chất này sau đó đi vào chu trình Kreb như là acid succinic, như vậy lượng GABA đã bị thiếu hụt.
Co giật do sốt ở trẻ em có thể là hậu quả của tăng sản xuất glutamate đi liền với tăng tốc độ chuyển hoá ở não do tăng nhiệt độ. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy tăng nồng độ glutamate xuất hiện trong khi tăng thân nhiệt và làm cho con vật dễ bị co giật.
Các chất kích thích thụ thể acid glutamic cũng có thể gây co giật, ví dụ acid domoic có trong một loại trai sò, có thể gây ngộ độc và co giật.
Theopylline và các methylxanthine khác khi ở nồng độ cao làm phong toả tác dụng ức chế của adenosine, gây ra tình trạng co giật liên tục và không đáp ứng với điều trị. Theopylline cũng làm giảm tác dụng giãn mạch não của adenosine, dẫn tới giảm lưu lượng máu não và thiếu máu não trong khi co giật. Các tác dụng này của theopylline đối với vai trò điều hoà thần kinh của adenosine góp phần làm tăng mức độ nặng và tỷ lệ Tu vong của co giật do ngộ độc theopylline. Tỷ lệ Tu vong có thể lên đến 29% ở những bệnh nhân quá liều theopylline có co giật.
Một chất được dùng trong điều trị xơ hoá rải rác là 4- Aminopyridine có thể gây co giật nếu dùng quá liều. Chất này có tác dụng chẹn kênh kali, làm tăng giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh và tăng nồng độ canxi ở tiền synape.
Co giật có thể do rất nhiều nguyên nhân về ngộ độc, chuyển hoá, nhiễm trùng hoặc bất thường về cấu trúc gây nên. Trong phạm vị bài này xin đề cập đến các nguyên nhân ngộ độc.
Luôn luôn phải loại trừ các nguyên nhân đe doạ tính mạng cần phải được chẩn đoán và xử trí ngay như nhiễm trùng thần kinh trung ương, hạ đường máu, hạ natri máu, hạ canxi máu. Co giật ở bệnh nhân có thai 3 tháng cuối hoặc có tiền sử mới mang thai có thể là sản giật. Cần nghi ngờ chấn thương sọ não kín đặc biệt khi bệnh nhân có trạng thái động kinh hoặc tình trạng ý thức của bệnh nhân sau co giật không cải thiện nhanh chóng.
Các nguyên nhân thường gặp thường không đe doạ tính mạng là động kinh mạn tính (chronic epilepsy) và co giật do hội chứng cai rượu.
Tetramethylene disulfotetramine (Dushuqiang, meishuming, shanbudao, tetramine, NSC 172824, four-two-four), là một loại Thu*c diệt chuột Trung Quốc dạng bột trắng, cực độc, uống 6-12mg đủ gây ch*t người, sau uống vài phút đến 30 phút (tối đa 13 giờ) bệnh nhân biểu hiện nếu nhẹ thì đau đầu, chóng mặt, mệt, nôn, đau bụng, tê môi, nặng thì rối loạn ý thức, co giật (cơn lớn, toàn thể, có thể kéo dài 1-6 phút, lặp lại nhiều lần sau vài phút), miệng nhiều nước bọt, tiểu tiện không tự chủ, hôn mê, rối loạn trên điện tim, điện não, ch*t vì suy hô hấp.
Natri monofluoroacetate (1080), natri fluoroacetamide (1081): loại hoá chất diệt chuột có ở dạng hạt gạo hồng, các loại ống nhựa, thuỷ tinh dung dịch không màu, màu hồng. Chất này cực độc, liều gây ch*t ở người 2- 10mg/kg. Nhờ cấu trúc giống acetate, các chất này được cơ thể đưa vào chu trình axit tricarboxylic với sự trợ giúp của acetylcoenzym A, fluoroacetate gắn với citrate để tạo thành fluorocitrate, chất này ức chế aconitase và succinate dehydrogenase làm ngừng chu trình này, ngừng hô hấp tế bào, ch*t tế bào lan rộng, các tổ chức có nhu cầu chuyển hoá cao như tim và não bị ảnh hưởng ngay lập tức. Độc tính đặc biệt với thần kinh trung ương và tim mạch, biểu hiện kích thích, ngủ lịm, co giật và hôn mê, nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu, thay đổi ST, nhanh thất, rung thất, tụt huyết áp.
Phosphua kẽm: Loại hoá chất diệt chuột dạng bột màu giống như tro, khi gặp nước tạo ra phosphine, chất khí gây độc và có mùi cá ươn. Khoảng 0,5 gam phosphua kẽm có thể gây ch*t người. Cơ chế chưa hoàn toàn rõ, rất có thể là ức chế không cạnh tranh cytochrome oxidase, gây độc với tế bào, huỷ hoại tế bào đặc biệt các tổ chức có nhu cầu chuyển hoá cao. Biểu hiện ngộ độc: nôn, buồn nôn, đau bụng, ho, khó thở, phù phổi cấp không do tim, thay đổi ST, QRS giãn, block nhánh, block nhĩ thất, nhanh thất, đau đầu, ngủ lịm, bệnh lý não, co giật, viêm gan, dễ Tu vong.
Strychnin: tác dụng ở tất cả các vị trí của hệ thần kinh trung ương. Thực tế chất này không gây co giật (seizure) mà gây co cứng cơ, tăng phản xạ gân xương, tăng trương lực cơ, xoắn vặn, giật các bó cơ, tuy nhiên hậu quả cũng giống như co giật, cơ chế của hiện tượng này do strychnin ức chế cạnh tranh với glycin ở màng hậu synape để tác dụng lên các thụ thể. Glycin là một chất dẫn truyền thần kinh ức chế ở tuỷ sống. Sau uống 15-30phút, biểu hiện rất đặc trưng, bệnh nhân rất dễ bị kích thích (tiếng động, âm thanh, ánh sáng,…), các biểu hiện về cơ như trên, có thể co cứng toàn thân, cơ miệng co cứng dẫn đến nói khó, há miệng khó, vẫn tỉnh táo, ch*t vì suy hô hấp hoặc liệt hành tuỷ.
Co giật do cocain và các chất kích thích khác, do hội chứng cai các Thu*c an thần gây ngủ, cai ethanol, do diphenhydramine có xu hướng nhanh hết và nhẹ. Mặc dù đa số các trường hợp co giật do quá liều các Thu*c chống trầm cảm vòng cũng thường nhanh hết nhưng 20-30% các trường hợp có tính chất kéo dài, lặp đi lặp lại nhiều lần hoặc là trạng thái động kinh. Co giật do theopylline, các Thu*c chống loạn nhịp và INH thường dẫn đến trạng thái động kinh. Những bệnh nhân quá liều số lượng lớn cocain, đặc biệt uống các bao gói cocain cũng có thể có trạng thái động kinh do chất này được giải phóng chậm, liên tục. Co giật do ngộ độc salycilate, lithium, monoxit carbon, cyanua và sunphua hydrô chứng tỏ mức độ ngộ độc nặng đe doạ Tu vong.
Meperidine và propoxyphene là các opiat kinh điển gây co giật. Hai chất này qua gan được khử nhóm methyl để tạo thành tiền chất gây co giật là normeperidine và norpropoxyphene.
Gần đây việc lạm dụng axit gamma-hydroxybutyric (GHB) đã trở nên phổ biến ở các quán rượu và sàn nhảy. Chất này được quảng cáo có tác dụng cao giúp cơ thể cường tráng và có thể nhiều vận động viên thể hình đã lạm dụng. Ban đầu, người ta tổng hợp nên GHB là một chất chủ vận GABA, nhưng khi trộn chất này với ethanol hoặc dùng quá liều thì có tác dụng an thần và co giật, cả hai triệu chứng này đều kết thúc nhanh và chưa thấy có thông báo về trường hợp Tu vong nào. GHB được chuyển hoá thành CO2 và H2O, bằng các phương pháp xét nghiệm độc chất thông thường không thể xác định được nên chẩn đoán thường chỉ dựa vào bệnh sử. Cơ chế gây ngộ độc chưa rõ.
Metaldehyde (là một polymer của acetaldehyde) dùng để diệt các động vật thân mềm loại có vỏ cứng. Gây co giật, toan chuyển hoá nặng. Có thể metaldehyde gây co giật bằng cách làm giảm nồng độ GABA ở não.
Sốc phản vệ và các phản ứng phản vệ do dị ứng hoặc phản ứng có hại do Thu*c cũng có thể gây co giật thứ phát do giảm tưới máu và/hoặc thiếu ô xy. Các chất gây tăng thẩm thấu như các Thu*c cản quang cũng có thể gây co giật. Tỷ lệ co giật do các nguyên nhân này thấp.
Cocain thường gây co giật vì đây là một biểu hiện của tác dụng gây độc. Những bệnh nhân dùng cocain cũng có nguy cơ dễ bị các bệnh lý về mạch máu như đột tai biến mạch não do xuất huyết hoặc tắc mạch do huyết khối. Các bệnh nhân dùng coain đường tĩnh mạch có nguy cơ bị các biến chứng nhiễm trùng như viêm màng não, áp xe não và các nhiễm trùng thần kinh trung ương liên quan đến AIDS. Một bệnh nhân dùng cocain xuất hiện co giật kiểu trạng thái động kinh thì rất có thể một lượng cocain lớn trong đường tiêu hoá ở dạng giải phóng chậm (bao, gói,…). Ngay cả các bệnh nhân xuất hiện co giật lần đầu tiên khi dùng cocain cũng có thể có cả vai trò của một bệnh lý khác có từ trước (đặc biệt tổn thương thần kinh trung ương) vì cocain làm hạ thấp ngưỡng co giật ở những đối tượng này. Vì vậy tất cả các bệnh nhân có co giật cần được đánh giá chẩn đoán đầy đủ bất kể nghi ngờ nguyên nhân gì.
Hội chứng cai rượu và cai các Thu*c an thần gây ngủ là các nguyên nhân thường gây co giật, tuy nhiên hiếm khi gây trạng thái động kinh. Cần phải được loại trừ cẩn thận tất cả các nguyên nhân khác gây co giật ở các bệnh nhân nghiện rượu có trạng thái động kinh hoặc tình trạng tri giác không trở về bình thường sau cơn co giật. Chấn thương sọ não kín đáo thường là một vấn đề ở các bệnh nhân nghiện rượu trong khi các đối tượng này lại thường không kể lại về diễn biến chấn thương của bản thân.
20-25% các bệnh nhân hôn mê tăng thẩm thấu do đái tháo đường không nhiễm xê tôn có co giật vận động, 75% các co giật này là cục bộ.
Các rối loạn chuyển hoá khác như thiếu ô xy, hạ canxi máu, hạ natri máu, tăng natri máu cũng có thể gây co giật. Bệnh nhân suy thận mạn có thể có co giật thứ phát sau tăng urê máu. Hội chứng mất cân bằng sau lọc máu cũng có thể có co giật.
Chấn thương sọ não thường dẫn tới co giật. Nguy cơ co giật do chấn thương tăng cao khi điểm Glasgow thấp và bệnh nhân có bất thường nội sọ trên phim CT não. Co giật cũng có thể do xuất huyết nội sọ tự phát. Xuất huyết nội sọ do dị dạng mạch máu hoặc tổn thương ung thư có tỷ lệ co giật cao hơn nhiều. Mặc dù co giật thường có với xuất huyết nội sọ, nhưng bất kỳ rối loạn mạch máu não nào bao gồm nhồi máu không xuất huyết, tắc mạch não hoặc xuất huyết dưới nhện cũng có thể gây co giật.
Sốt và tăng thân nhiệt làm co giật dễ xuất hiện ở trẻ em. 2-5 % trẻ bị sốt ở độ tuổi 3 tháng đến 5 tuổi biểu hiện co giật đơn thuần mà không có bệnh lý thần kinh trung ương nào. Mặc dù co giật do sốt thường xuất hiện ở nhóm tuổi này nhưng luôn luôn cần cân nhắc đến khả năng nhiễm trùng thần kinh trung ương.
Các đầu mối quan trọng giúp chẩn đoán nguyên nhân co giật là sự việc dẫn tới co giật, hoàn cảnh co giật xuất hiện và thăm khám thực thể.
Hỏi bệnh sử từ bệnh nhân, các nhân viên cấp cứu ngoại viện, gia đình bệnh nhân và các nhân chứng khác.
Các dấu hiệu chứng tỏ co giật đã xuất hiện: mất ý thức, các cử động kiểu giật rung-tăng trương lực, đại tiểu tiện không tự chủ, cắn phải lưỡi hoặc có bằng chứng của trạng thái sau kích thích.
Các dấu hiệu bệnh sử quan trọng khác là ý định Tu tu, các Thu*c bệnh nhân mà bệnh nhân có, chấn thương sọ não có từ trước, đau đầu, sốt hoặc tiền sử co giật. Bạn bè, gia đình bệnh nhân, công an, bảo vệ và các nhân viên cấp cứu có thể giúp tìm tại nhà của bệnh nhân, xe ô tô, các tư trang để phát hiện các Thu*c, chai, lọ còn lại, các chất ma tuý, các giấy tờ, vật dụng liên quan đến Thu*c, cây cỏ, nấm và các dụng cụ chứa đựng hoá chất.
Bệnh nhân hoặc có người trong gia đình đang dùng Thu*c chữa bệnh khác: cần hỏi tiền sử, bệnh sử và quá trình dùng Thu*c của bệnh nhân và gia đình bệnh nhân. Tiền sử co giật, rối loạn tâm thần, hen phế quản và lao cho thấy khả năng bệnh nhân dùng các Thu*c carbamazepine, các Thu*c chống trầm cảm vòng, lithium, theophylline hoặc INH. Việc dùng thường xuyên các Thu*c chống động kinh chứng tỏ bệnh nhân bị động kinh. Nếu bệnh nhân mới giảm liều hoặc ngừng các Thu*c an thần gây ngủ cho thấy khả năng bệnh nhân có thể có hội chứng cai các Thu*c này. Bệnh nhân được dùng theophylline kéo dài khi dùng thêm các Thu*c như kháng sinh nhóm macrolide, quinolone, các Thu*c chống nấm toàn thân như ketoconazole, cimetidine có thể dẫn tới giảm độ thanh thải của theophylline và tăng nồng độ Thu*c này đạt đến nồng độ gây độc.
Về tiền sử cần chú ý các bệnh trầm cảm, Tu tu hoặc đe doạ tử tử, nghiện rượu, lạm dụng Thu*c, các bệnh lý tâm thần khác, động kinh, chấn thương sọ não, phẫu thuật thần kinh, tai biến mạch não, đái tháo đường, tăng huyết áp, mới có thai, suy thận, lọc máu, ung thư, lao và nhiễm HIV.
Khám: tập trung vào các dấu hiệu sinh tồn, tiến hành thăm khám đầy đủ về thần kinh, đánh giá các dấu hiệu chấn thương, đại tiểu tiện không tự chủ, phì đại lợi, các dấu hiệu trên da về việc lạm dụng Thu*c. Phát hiện các hội chứng ngộ độc do các Thu*c gây ra như các Thu*c cholinergic, anticholinergic và các chất giống giao cảm giúp tập trung chẩn đoán phân biệt vào các nguyên nhân là Thu*c gây co giật.
Các xét nghiệm độc chất cụ thể được chỉ định dựa theo các biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm độc chất máu hoặc nước tiểu định tính hoặc định lượng phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ.
Các xét nghiệm hữu ích giúp chẩn đoán gồm: các điện giải, canxi, magiê, urê, glucose, xét nghiệm chẩn đoán có thai, khí máu động mạch cùng với đo CO - ôxy bằng phương phương pháp mạch nảy để xác định nồng độ carboxyhemoglobin and methemoglobin, chọc dịch não tuỷ. Cần loại trừ khả năng có thai ở phụ nữ đang tuổi sinh đẻ.
Các thăm dò khác gồm chụp CT hoặc MRI sọ não, chụp x quang bụng, ngực, điện tim, điện não và hội chẩn chuyên khoa thần kinh.
Đánh giá bệnh nhân co giật lần đầu tiên căn cứ vào bệnh sử và biểu hiện khi đến viện. Một bệnh nhân trước đó khoẻ mạnh, hiện tại các dấu hiệu sinh tồn bình thường, không có dấu hiệu kích thích màng não, không đau đầu, tình trạng tri giác nhanh chóng trở về bình thường cần được khẩn trương chụp CT hoặc MRI sọ não và làm điện não. Xét nghiệm nước tiểu sàng lọc tìm các chất nghi ngờ gây co giật, có thể chỉ định tuỳ theo định hướng lâm sàng.
Các bệnh nhân phức tạp hơn có co giật lần đầu tiên cần được khám, đánh giá chẩn đoán khẩn cấp và đầy đủ hơn. Trường hợp này gồm các bệnh nhân có trạng thái động kinh, nghi ngờ uống chất độc, sốt không rõ nguyên nhân, đau đầu nhiều sau co giật, có dấu hiệu thần kinh khu trú, hoặc có biểu hiện tăng kích thích thần kinh-vận động như giật rung, máy cơ, rối loạn ý thức hoặc lẫn lộn sau co giật, tiền sử bị một bệnh lý đáng kể, tiền sử đau đầu, tiền sử sụt cân nhiều, thường xuyên sốt. Cần đo SpO2, glucose máu, các điện giải, canxi, magiê và urê máu. Căn cứu vào bệnh sử và các dấu hiệu thực thể để quyết định việc xét nghiệm nồng độ các chất độc được biết có thể gây co giật như monoxit carbon, theopylline, lithium, các salycilate. Với các thanh thiếu niên có co giật không giải thích được và thậm chí với cả các trẻ nhỏ có khả năng dùng phải các Thu*c lạm dụng của cha mẹ khi các cha mẹ không để ý, tất cả các đối tượng này cần được làm xét nghiệm nước tiểu để sàng lọc các Thu*c lạm dụng. Làm điện tim nếu nghi ngờ nguyên nhân là các Thu*c có thể độc với tim như Thu*c chống trầm cảm vòng, Thu*c chống loạn nhịp tim hoặc các Thu*c neuroleptic. Với bệnh nhân nghi ngờ nuốt cocain dạng bao gói thì cần chụp xquang bụng. Khi nghi ngờ bệnh nhân có u não do di căn thì cần chụp x quang phổi. Chỉ định chụp CT hoặc MRI cho các bệnh nhân có tiền sử đau đầu, chấn thương sọ não, rối loạn ý thức kéo dài hoặc nặng thêm hoặc khám thấy dấu hiệu thần kinh khu trú. Bệnh nhân đau đầu, rối loạn ý thức, sốt không rõ nguyên nhân hoặc suy giảm miễn dịch khi không có nghi ngờ về tổn thương khu trú hoặc tăng áp lực nội sọ thì cần chọc dịch não tuỷ, cần chỉ định dùng kháng sinh sớm hơn so với chụp CT. khi chụp CT sọ não thấy bình thường, nếu nghi ngờ xuất huyết dưới nhện thì cần chọc dịch não tuỷ. Bệnh nhân có trạng thái động kinh và/hoặc có tăng thân nhiệt thì cần xét nghiệm nước tiểu bằng que thủ tìm myoglobin, xét nghiệm điện giải, creatinin, CPK để phát hiện tiêu cơ vân.
Những bệnh nhân có trạng thái động kinh đòi hỏi phải dùng Thu*c giãn cơ thì cần được hội chẩn thần kinh và theo dõi điện não liên tục tại giường.
Các bệnh nhân có động kinh từ trước đang được dùng Thu*c khi đến viện vì co giật thì ban đầu chỉ cần xét nghiệm đường máu nhanh tại giường và đo nồng độ các Thu*c chống động kinh nếu không nghi ngờ bệnh nhân có biến chứng hoặc bất thường gì khác.
Tăng bạch cầu thường gặp trong co giật. Toan hô hấp cũng thường gặp đặc biệt là trong trạng thái động kinh. Toan lac tic cũng thường gặp, đặc biệt với các bệnh nhân có bệnh sử không rõ ràng thì sự có mặt của toan lactic cho thấy có thể bệnh nhân đã bị co giật. Bệnh nhân trạng thái động kinh có thể bị nhiễm toan lactic nặng, tình trạng nhiễm toan này sẽ nhanh chóng cải thiện khi các vận động của cơ được kiểm soát. Khi tình trạng nhiễm toan không cải thiện rõ trong vòng 1 giờ sau khi bệnh nhân đã ngừng co giật hay tăng trương lực cơ thì cần cân nhắc khả năng bệnh nhân bị nhiễm toan xêtôn, tăng urê máu, toan lac tic do nhiễm trùng hoặc ngộ độc các rượu, glycol, salycilate, theophylline, sắt, monoxit carbon hoặc cyanua.
Benzodiazepine là các Thu*c được lựa chọn ban đầu để cắt cơn co giật. Các Thu*c diazepam, lorazepam, midazolam đều đã được dùng có hiệu quả tốt. Cơ chế tác dụng giống nhau nhưng dược động học khác nhau.
Diazepam tan tốt trong nước và vào não nhanh (trong vòng 10 giây), nhưng gắn với receptor yếu nên nồng độ giảm nhanh, do vậy bắt đầu tác dụng nhanh nhưng thời gian tác dụng ngắn (kiểm soát co giật trên điện não 20-30ph) hơn so với lorazepam. Tuy nhiên các nghiên cứu còn không thống nhất.
Ngoài đường tĩnh mạch, cả lorazepam và diazepam còn có dạng dùng đường trực tràng và tác dụng cũng rất tốt.
Là Thu*c được lựa chọn thứ hai sau benzodiazepine: khi benzodiazepin không cắt được cơn co giật hoặc nếu co giật tái xuất hiện sau khi đã tiêm benzodiazepin, các bệnh nhân ngộ độc INH, theophylline và các methylxanthine khác thường có trạng thái động kinh và thường cần đến barbiturate.
Phenobarbital (Luminal ống tiêm tĩnh mạch hoặc gacdenal: viên): loại tiêm liều 20mg/kg, tiêm với tốc độ 50mg/ph với người lớn với trẻ em 1mg/kg/ph với trẻ em trong trạng thái động kinh. Chuẩn bị sẵn sàng đối phó với tác dụng gây thở yếu, chậm hoặc ngừng thở, tụt huyết áp do Thu*c.
Gardenal: viên 0,1: người lớn: 2-4 viên/ngày. TE viên 0,01g: 3-10 viên/ngày (theo đáp ứng lâm sàng của BN).
Bệnh nhân co giật do INH, hydrazine, or monomethylhydrazine (Gyromitra species) cần được dùng VTM B6 tĩnh mạch bên cạnh việc dùng benzodiazepine.
Vitamin B6 cũng có ích trong điều trị co giật trơ với các Thu*c chống co giật do theophylline hoặc các methylxanthine khác (đang nghiên cứu).]
Khi các Thu*c trên không cắt được co giật, đặc biệt trạng thái động kinh thì cần dùng các Thu*c phong toả thần kinh cơ hoặc gây mê toàn thân.
Biện pháp gây liệt cơ bằng Thu*c có tác dụng làm ngừng các biểu hiện co giật trên cơ, tránh tiêu cơ vân, toan lactic và tăng thân nhiệt nhưng các hoạt động co giật và rối loạn chuyển hoá trên não vẫn còn nên bệnh nhân vẫn có thể bị tổn thương não. Cần theo dõi điện não khi đang dùng Thu*c phong toả thần kinh cơ cho bệnh nhân.
Rửa DD 3-5 l pha muối 5g/1lít nước. Chú ý đề phòng co giật trong khi rửa DD, nếu nguy cơ co giật, chưa co giật thì cần tiêm bắp diazepam trước khi rửa. Cân nhắc đảm bảo hô hấp đầy đủ trước khi rửa dạ dày.
Than hoạt: 50 g: 1-2 lần/ngày. Sorbitol 1-2 mg/kg hoặc Antipois (25 g than hoạt 48 g sorbitol) 1-2 lọ/ngày.
Dùng cocain dạng bao gói giải phóng chậm gây trạng thái động kinh hoặc co giật tái diễn nhiều lần: rửa ruột toàn bộ cho bệnh nhân.
Glucose: cần loại trừ khả năng hạ đường huyết trên bệnh nhân co giật (xét nghiệm nhanh đường máu mao mạch bằng que thử), cho thêm vitamin B1 khi cho glucose.
Trạng thái động kinh có thể gây tăng thân nhiệt ác tính do sản xuất nhiệt từ cơ. Thân nhiệt 41°C hoặc hơn có thể gây tổn thương cho các cơ quan quan trọng.
Ngay khi thân nhiệt bắt đầu tăng cao, nếu các Thu*c trên không cắt được co giật thì cần dùng các Thu*c phong toả thần kinh cơ hoặc gây mê toàn thân như trên.
Xử trí tăng thân nhiệt ác tính: biện pháp gây bốc hơi nước (chườm nước gió) có tác dụng nhất kết hợp thêo dõi liên tục thân nhiệt (nhiệt kết hậu môn) cho đến khi hạ xuống 38,5 đến 39°C.
Chủ đề liên quan:
bên dòng sông mẹ cà phê làm khởi phát cơn đau nửa đầu cách cách tăng cân nhanh co giật cơn đau cơn đau nửa đầu đau nửa đầu động kinh dòng sông giúp nhau đi qua lỗi lầm khởi phát làm sao lỗi lầm nơi đầu sóng nửa đầu tăng cân tăng cân nhanh tổ quốc tổ quốc nơi đầu sóng