Các yếu tố góp phần: (1) tăng áp lực tĩnh mạch cửa, (2) giảm albumin máu, (3) hạch bạch huyết gan, (4) ứ đọng natri trong thận thứ phát sau cường aldosterone, tăng hoạt động thần kinh giao cảm (sản xuất reninangiotensin).
Bước đầu có thể là giãn động mạch ngoại biên được kích hoạt bởi endotoxin và các cytokine và được điều hoà bằng nitric oxide.
1. Hạn chế ăn muối nghiêm ngặt (<2 g Na/d).
2. Cổ trướng trung bình, cần thiết dùng Thu*c lợi tiểu; spironolactone uống 100-200 mg/ngày (có thể tăng lên 400 mg/ngày nếu đã giảm muối trong chế độ ăn and fluid not mobilized); bổ sung furosemide 40–80 mg/ngày uống hoặc đường tĩnh mạch nếu cần (nguy cơ cao gây hội chứng gan thận, bệnh não gan), có thể tăng tối đa 120-160 mg/ngày đến khi đạt được hiệu quả hoặc xảy ra biến chứng.
Nếu vẫn còn cổ trướng sau khi đã điều trị thì được xác định là cổ trướng kháng trị. Phương thức điều trị gồm:
a. Chọc tháo dịch báng lượng lớn lặp lại (5 L) kèm truyền albumin đường tĩnh mạch (10 g/L dịch được tháo).
b. Cân nhắc đặt shunt cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS). Trong khi TIPS có thể xử lý được cổ trướng, nó chưa có bằng chứng cải thiện khả năng sống còn và có liên quan đến bệnh não gan.
Tiên lượng kém ở bệnh nhân cổ trướng do xơ gan, khả năng sống còn < 50% trong 2 năm sau khi có cổ trướng. Cân nhắc ghép gan cho một số bệnh nhân phù hợp khi bắt đầu có cổ trướng.
Nghi ngờ ở bệnh nhân xơ gan kèm cổ trướng và sốt, đau bụng, cổ trướng nhiều hơn, tắc ruột, hạ huyết áp, vàng da nhiều hơn, hoặc bệnh não gan; giảm nồng độ protein dịch báng (giảm hoạt động opsonin) là yếu tố dẫn dắt. Gợi ý chẩn đoán dựa vào số lượng bạch cầu đa nhân >250/μL; xác nhận qua cấy dương tín (thường là Escherichia coli và các vi khuẩn đường ruột khác; tuy nhiên cũng có thể tìm thấy các vi khuẩn Gram dương như Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, và Enterococcus spp.). Điều trị ban đầu: Cefotaxime 2 g đường tĩnh mạch mỗi 8 giờ.
Nguy cơ tăng ở bệnh nhân có xuất huyết tĩnh mạch thực quản và khuyến cáo dự phòng viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn khi bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết tiêu hoá trên.
Suy chức năng thận mà không có bệnh lý thận; xảy ra ở 10% bệnh nhân xơ gan tiến triển hoặc suy gan cấp. Được cho là do thay đổi huyết động ở thận.
Hai type: type 1 - giảm chức năng thận trong 1-2 tuần khi có biểu hiện; type 2 -liên quan đến tăng creatinin huyết thanh nhưng thường có dự hậu tốt. Thường gặp ở bệnh nhân cổ trướng kháng trị. Điều trị: midodrine cùng với octreotide và albumin truyền tĩnh mạch. Dù là type 1 hoặc 2, tiên lượng thường ngặt nghèo nếu không được ghép gan.