Nhiễm kiềm chuyển hóa: chẩn đoán và điều trị

Phân loại

Đặc điểm chung của nhiễm kiềm chuyển hóa là tăng HCO₃^- máu. Tăng HCO₃^- máu còn gặp trong nhiễm toan hô hấp mạn tính, nhưng phân biệt dễ dàng dựa vào pH máu. Nên phân loại nguyên nhân nhiễm kiềm chuyển hóa thành hai nhóm dựa vào sự đáp ứng với muối hoặc clo niệu, là những chỉ thị của tình trạng thể tích dịch (bảng). Nhiễm kiềm chuyển hóa đáp ứng với muối là dấu hiệu của mất dịch ngoại bào, còn không đáp ứng muối là tình trạng quá tải dịch. ít khi có tăng PCO₂ bù trừ lên quá 55 mmHg. Nếu vượt quá chứng tỏ có nhiễm toan hô hấp kèm theo.

Bảng. Nhiễm kiềm chuyển hoá1

¹Được phép trích có sửa đổi của Narins RG et al từ Diagnostic strategies in disorder of tluid, electrolyte and acid- base homeostasis. Am J Med 1982; 72-496.

Nhiễm kiềm chuyển hóa đáp ứng với dung dịch muối

Đây là loại hay gặp nhất, có đặc điểm là giảm thể tích ngoại bào huyết áp bình thường và hạ kali máu. Đôi khi có thể gặp hạ huyết áp hoặc tụt huyết áp khi thay đổi tư thế. Ví dụ khi nôn hoặc hút dịch dạ dày qua ống thông (sonde), mất acid (HCl) làm kiềm máu, còn mất clo và mất khối lượng sẽ làm nhiễm kiềm kéo dài do chức năng lọc của thận giảm sẽ làm tăng tái hấp thu Na và HCO₃^- của thận. Vi có mất clo qua HCl, NaCl và KCl của dịch vị, anion còn lại vẫn được sản xuât và HCO₃^- là chất sẽ được tăng tái hấp thu tại ống lượn gần. Sự tái hấp thu Cl^- (và Na ) của thận rất mạnh nên clo niệu sẽ thấp (< 10 - 20 mEq/L). Khi nhiễm kiềm, đái ra bicarbonat sẽ làm tăng thải Na ngay cả khi có mất dịch. Vì vậy đo nồng độ Cl chính xác hon Na để đánh giá tình trạng dịch ngoại bào, trừ trường hợp bệnh nhân mới được điều trị bằng lợi tiểu. Ở những bệnh nhân này, nước tiểu sẽ có nhiều Na và Cl^-, dù có mất dịch ngoại bào. Khi ngừng Thu*c lợi niệu, nồng độ Cl^- niệu sẽ giảm.

Nhiễm kiềm chuyển hóa thường có mất kali kèm theo, một phần do chính tác dụng trực tiếp của nhiễm kiềm lên sự hấp thu K của cầu thận, và một phần là do cường aldosteron thứ phát do mất dịch làm cho nhiễm kiềm chuyển hóa càng nặng thêm vì làm tăng tái hâp thu bicarbonat ở ống lượn gần và tăng bài tiết ion H ở ống lượn xa. Điều trị bằng KCl sẽ hồi phục rối loạn này, cho nên việc dùng KCl là rất quan trọng trong điều trị.

Nhiễm kiềm mất dịch:

Dùng Thu*c lợi niệu có thể gây mất dịch ngoại bào và muối nhanh chóng. Vì không mất HCO₃^- kèm theo, nên tổng lượng HCO₃^- có thể vẫn bình thường, nhưng nồng độ HCO₃^- máu tăng do máu bị cô đặc, ngược với tình trạng nhiễm toan do pha loãng.

Nhiễm kiềm sau tăng thán khí máu:

Khi nhiễm toan hô hấp mạn tính, có thể tăng HCO₃^- bù trừ (bảng). Ngoài ra, tăng thán khí máu cũng ảnh hưởng trực tiếp lên khả năng tái hấp thu NaCl của ống lượn gần dẫn tới mất nước ngoại bào. Nếu làm giảm PCO₂ nhanh, bằng thở máy chẳng hạn, sẽ xảy ra nhiễm kiềm chuyển hóa cho tới khi đào thải HCO₃^- qua nước tiểu đầy đủ. Mất thể tích sẽ gây ức chế đào thải HCO₃^- của thận cho tới lúc bù đủ clo. Nhiều bệnh nhân bị nhiễm toan hô hấp mạn được điều trị bằng lợi niệu lại càng làm nặng thêm nhiễm kiềm chuyển hóa.

Nhiễm kiềm không đáp ứng với dung dịch muối

Cường aldosteron:

Trường hợp cường aldosteron tiên phát sẽ làm quá tải dịch ngoại bào và cao huyết áp. Kiềm chuyển hóa có hạ kali máu, xảy ra do tác động của corticoid chuyển hóa muối tại thận. Để tìm cách làm giảm thể tích ngoại bào, thận thải nhiều NaCl nên Na niệu cao (> 20mEq/L hoặc hơn). Điều trị bằng NaCl cũng chỉ làm tăng thêm thể tích và tăng huyết áp và sẽ không giải quyết được nguyên nhân của thừa corticoid chuyển hóa muối.

Dùng kiềm khi có giảm mức lọc cầu thận:

Khi uống một lượng kiềm lớn, thải nhiều bicarbonat qua nước tiểu luôn giúp cho thận có chức năng bình thường điều hòa để tránh nhiễm kiềm chuyển hóa. Nhưng nếu thận suy, sẽ không thải đủ Na qua nước tiểu khi uống một lượng bicarbonat hay những muối của các acid hữu cơ có thể chuyển hóa được như lactat natri, citrat natri hoặc gluconat natri dùng chống toan dạ dày mạnh, sẽ xuất hiện nhiễm kiềm chuyển hóa. Trong hội chứng sữa - kiềm, do uống thường xuyên một lượng lớn Thu*c chống toan và sữa sẽ làm suy thận do tăng calci máu. Thận suy không thải đủ lượng kiềm uống vào ra nước tiểu gây nhiễm kiềm chuyển hóa. Tác động của tăng calci máu lên thận gây mất nước sẽ làm trầm trọng thêm nhiễm kiềm.

Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng và dấu hiệu

Thường không có triệu chứng đặc trưng. Có thể gặp tụt huyết áp do tư thế. Có yếu cơ và giảm phạn xạ nếu hạ K máu rõ. It khi gặp tetani hay tăng kích thích thần kinh cơ.

Dấu hiệu cận lâm sàng

Bicarbonat và pH máu tăng, tăng PCO2 máu, hạ K và clo, có thể tăng khoảng trống anion.

Điều trị

Nhiễm kiềm nhẹ không cần điều trị. Nhưng nhiễm kiềm nặng (pH > 7,6) hoặc khi có triệu chứng thì cần điều trị cấp cứu.

Nhiễm kiềm chuyển hóa đáp ứng với dung dịch muối

Mục tiêu điều trị là hồi phục lượng dịch ngoại bào bị mất. Tùy mức độ mất nước mà có thể dùng khối lượng NaCl – 0,9% và KCl phù hợp. Ngừng lợi tiểu và dùng các Thu*c ức chế H ở người nhiễm kiềm do hút dạ dày. Nếu có bệnh lý tim phổi làm cản trở việc hồi phục thể tích dịch phù hợp, dùng acetazolamid 250 - 500 mg tĩnh mạch 4 - 6 giờ/lần. Cần cảnh giác hạ kali máu vì có thể tăng mất kali qua bicarbonat niệu. Cũng có thể dùng acid yếu khi cấp cứu. Truyền HCl 0,1 mmol/L qua tĩnh mạch trung ương (vì dễ gây xơ mạch máu nhỏ). Liều lượng cần tính để làm hạ nồng độ HCO₃^- xuống còn một nửa trong vòng 2 - 4 giờ, thường tính bằng 1/2 trọng lượng cơ thể (Kg) x Lượng bicarbonat cần thiết. Nếu có suy thận, cần lọc máu.

Nhiễm kiểm chuyển hóa không đáp ứng với dung dịch muối

Liệu pháp điều trị nhiễm kiềm chuyển hoá không đáp ứng với dung dịch muối bao gồm phẫu thuật cắt bỏ khối u tiết corticoid khoáng và ngăn chặn tác dụng của aldosteron bằng chất ức chế men chuyển angiotensin hoặc bằng spironolacton. Nhiễm kiềm chuyển hoá trong cường aldosteron nguyên phát chỉ có thể điều trị bằng bồi phụ đủ kali.