Sự suất hiện đột ngột nhưng không tức thời của đau vùng trước ngực kéo dài (trên 30 phút) đôi khi có cảm giác "ngột ngạt", nó có thể gây ra rối loạn nhịp, hạ huyết áp hoặc suy tim.
Hiếm gặp hơn là không đau, giả dạng suy tim ứ trệ cấp, ngất, tai biến mạch não, hoặc sốc "không giải thích được".
Nhồi máu cơ tim do thiếu máu cơ tim kéo dài gây ra, trong hầu hết các trường hợp được thúc đẩy khởi phát bởi cục máu đông làm bít tắt mạch vành ở vị trí hẹp do vữa xơ có từ trước (mặc dù không nhất thiết phải nặng). Hiếm gặp hơn là nhồi máu có thể do co thắt kéo dài, lưu lượng dòng máu tới cơ tim không đủ (như trong hạ huyết áp) hoặc nhu cầu chuyển hóa quá cao gây ra. Những quá trình này cũng thường xảy ra ở các bệnh nhân có bệnh xơ vữa động mạch. Rất hiếm gặp, nhồi máu cơ tim có thể do nghẽn mạch bởi cục máu đông từ nơi khác đến, viêm mạch, bệnh gốc động mạch chủ hoặc động mạch vánh, viêm động mạch vành gây ra. Cocain là một nguyên nhân hiếm gặp gây nhồi máu cơ tim nhưng phải được xem xét ở những người trẻ tuổi không có các yếu tố nguy cơ.
Vị trí và mức độ lan rộng của ổ nhồi máu tùy thuộc vào sự phân bố về mặt giải phẫu của động mạch bị tấc, sự hiện có của tổn thương hẹp thêm vào và sự thích ứng đầy đủ của tuần hoàn bàng hệ. Huyết khối ở nhánh xuống trước của động mạch vành trái gây ra nhồi máu vùng trước thất trái và vách liên thất. Tắc nhánh động mạch mũ trái gây ra nhồi máu trước bên hoặc sau bên. Tắc nghẽn động mạch vành phải dẫn đến nhồi máu vùng sau dưới của thất trái và có thể cả phần cơ tim thất phải và vách liên thất. Các động mạch cung cấp máu cho nút nhĩ thất và nút xoang thường xuất phát từ động mạch vành phải, như vậy blôc nhĩ thất ở mức nút nhĩ thất và rối loạn chức năng nút xoang thường xảy ra trong nhồi máu sau dưới. Tuy nhiên do có sự khác nhau rất lớn về giải phẫu mạch vành và do các tổn thương kết hợp và các vòng nối tuần hoàn bàng hệ có thể làm nhầm lẫn bệnh cảnh, dự đoán giải phẫu mạch vành từ vị trí nhồi máu có thể là không chính xác.
Nhồi máu thường được phân loại thành nhồi máu xuyên thành nếu có những thay đổi cổ điển của điện tim. Sự chênh lên của đoạn ST và sóng Q có mặt; hoặc nhồi máu không xuyên thành hoặc dưới niêm mạc, nếu có đau, men tăng, và những thay đổi của đoạn ST - T nhưng không có sóng Q mới. Tuy nhiên khi xét nghiệm giải phẫu bệnh hầu hết các trường hợp nhồi máu chủ yếu là dưới nội tâm mạc đôi khi có sự lan rộng xuyên thành mà vẫn không có sóng Q. Như vậy sự phân loại tốt hơn là nhồi máu có sóng Q và không có sóng Q. Nhồi máu không có sóng Q nói chung thường do tắc không hoàn toàn hoặc tiêu tự phát cục huyết khối và thường báo hiệu sự hiện diện cơ tim xung quanh có nguy cơ tổn thương thêm, nó kết hợp với tỷ lệ rất cao nhồi máu và thiếu máu tái phát.
Kích thước và vị trí của ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh lâm sàng cấp, các biến chứng sớm và tiên lượng lâu dài. Các dấu hiệu huyết động có liên quan trực tiếp tới mức độ lan rộng của những lần nhồi máu trước. Trong những trường hợp ổ nhồi máu nhỏ, chức năng tim bình thường, trái lại với ổ nhồi máu lan rộng hơn, có thể xuất hiện suy tim sớm và hạ huyết áp (sốc tim). Cơ tim bao quanh vùng cơ tim đã bị nhồi máu thường có nguy cơ bị đe doạ, nó đang được duy trì bằng tuần hoàn bàng hệ hoặc dòng máu qua mạch máu đã được tái lưu thông một phần. Như vậy việc dự phòng sự lan rộng của ổ nhồi máu là một trong những mục tiêu chính của điều trị sớm. Các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp tính sẽ thảo luận ở dưới đây.
Một phần ba số bệnh nhân có tiền sử xen kẽ các hình thái đau thắt ngực, đợt khởi phát mới của đau thắt ngực có thể điển hình hoặc không điển hình, hoặc có cảm giác "khó tiêu" bất thường ở ngực.
Hầu hết các trường hợp nhồi máu xảy ra trong lúc nghi ngơi không giống như các cơn đau thắt ngực và rất thường xẩy ra vào sáng sớm. Đau cũng tương tự như đau thắt ngực về vị trí và hướng lan nhưng nó nặng hơn nhiều và nó tăng lên nhanh chóng hoặc dần dần đạt tới cường độ tối đa qua một vài phút hoặc lâu hơn. Nitroglycerin ít có tác dụng, ngay cả Thu*c giảm đau có Thu*c phi*n cũng không làm giảm bớt đau.
Bệnh nhân có thể vã mồ hôi lạnh, cảm giác yếu và sợ hãi và di chuyên cố tìm kiếm tư thế thuận lợi. Họ không thể nằm yên tĩnh. Đau đầu nhẹ, nôn và buồn nôn hoặc trướng bụng có thể xuất hiện đơn thuần hoặc kết hợp với nhau.
Một số ít các trường hợp không có đau hoặc đau rất nhẹ và thường bị che khuất bởi các biến chứng tức thì. có tói 25% các trường hợp nhồi máu được phát hiện qua điện tâm đồ thường ngày mà không hề có đợt cấp trước đó rõ rệt.
Vào khoảng 20% các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính bị ch*t trước khi tới bệnh viện. ch*t đột ngột này thường xảy ra trong những giờ đầu và chủ yếu là do rung thất.
Bệnh nhân thường lo láng và vã nhiều mồ hôi. Tần số tim có thể thay đổi từ nhịp chậm rõ rệt (rất thường thấy trong nhồi máu sau dưới) tới nhịp nhanh do tăng hoạt tính hệ thống thần kinh giao cảm, cung lượng tim thấp hoặc rối loạn nhịp gây ra. Huyết áp có thể cao, đặc biệt ở những bệnh nhân sốc. Khó thở thường chứng tỏ suy tim. Sốt thường nhẹ và có thể xuất hiện sau 12 giờ và kéo dài một vài ngày.
Hai phế trường sạch là dấu hiệu tiên lượng tốt, nhưng thường thấy ran ở hai đáy phổi và không phải bao giờ cũng do suy tim. Ran rộng hơn hoặc tiếng ngáy lan tỏa có thể chứng tỏ phù phổi cấp.
Khám tim có thể cho thấy một điều gì hoặc rất bình thường. Một xung động thất ở vị trí bất thường thường chứng tỏ rối loạn vận động vùng tổn thương nhồi máu. Tĩnh mạch cảnh nổi chứng tỏ tăng áp lực nhĩ phải và điều này có thể chỉ ra rằng có nhồi máu thất phải hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái. Tuy nhiên áp lực tĩnh mạch trung tâm không tăng không có nghĩa là áp lực tâm trương thất trái và nhĩ trái là bình thường. Tiếng tim mờ có thể chứng tỏ có rối loạn chức năng thất trái. Nhịp ngựa phi nhĩ (S4) thường gặp, trái lại nhịp ngựa phi thất ít gặp hơn và chứng tỏ có rối loạn chức năng thất trái. Tiếng phổi tâm thu của hở van hai lá ít gặp và nếu có thường do rối loạn chức năng cơ nhú hoặc hiếm hơn là đứt cơ nhú. Tiếng cọ màng ngoài tim ít gặp trong 24 giờ đầu nhưng có thể xuất hiện muộn hơn.
Thường không có phù. Tím và lạnh đầu chi chứng tỏ cung lượng tim thấp. Mạch ngoại vi cần được chú ý vì sốc muộn hoặc tác mạch có thể làm thay đổi.
Tăng bạch cầu 10.000 - 20.000/mm3 thường xuất hiện trong ngày thứ hai và biến mất trong vòng một tuần. Xét nghiệm có giá trị chẩn đoán là định lượng đồng loạt các men tim. Trong đó creatin kinase (CK) tăng sớm nhất và là đặc hiệu nhất đối với nhồi máu. Ở những đơn vị chăm sóc mạch vành, CK có độ nhạy là 97% và độ đặc hiệu là 67% trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Dương tính giả thường do tổn thương hệ cơ xương. Đồng men CK - MB rất đặc hiệu đối với tim và vẫn rất nhạy. Nó xuất hiện trong huyết thanh 6 giờ sau nhồi máu cơ tim và tăng cao nhất ở thời điểm 12 - 24 giờ (sớm hơn tiêu cục máu đông) và giảm đi qua 48 - 72 giờ. Giá trị CK đỉnh có liên quan với kích thước của ổ nhồi máu. LDH huyết thanh có thể vẫn còn tăng trong 5 - 7 ngày và phân đoạn 1 tương đối đặc hiệu cho tổn thương cơ tim. Việc xác định hàng loạt có thể giúp ích chuẩn đoán trong những trường hợp không rõ ràng.
Hầu hết các bệnh nhân bị nhồi máu cấp có những thay đổi điện tim và hiếm khi có điện tim bình thường. Độ rộng của những bất thường trên điện tâm đồ chỉ cho phép ước lượng sơ bộ kích thước ổ nhồi máu. Tiến triển cổ điển của những thay đổi từ sóng T cao nhọn ("tối cấp") tới sự chênh lên của đoạn ST, tới sóng Q xuất hiện rồi sóng T đảo ngược. Điều này có thể xảy ra từ một vài giờ đến một vài ngày. Sự xuất hiện các sóng Q mới (dài trên 30 ms và có độ cao bằng 25 % biên độ sóng R) là có giá trị chẩn đoán nhưng sóng Q có thể không có trong 30 - 50 % các trường hợp nhồi máu cấp (nhồi máu dưới nội tâm mạc hoặc nhồi máu không có sóng Q). Nếu như các bệnh nhân này có biểu hiện lâm sàng thích hợp, các men tim đặc trưng tăng và những thay đổi của đoạn ST (thường là chênh xuống) hoặc sóng T đảo ngược kéo dài trên 48 giờ, chúng được phân loại là nhồi máu cơ tim không có sóng Q.
X quang ngực có thể cho thấy các dấu hiệu của suy tim ứ trệ. Nhưng những thay đổi này thường chậm sau những dấu hiệu lâm sàng. Các dấu hiệu của phình tách động mạch chủ nên được tìm kiếm để có thể chẩn đoán phân biệt được.
Siêu âm tim cho phép đánh giá tại giường rất tiện chức năng toàn bộ hoặc từng vùng của thất trái. Điều này có thể giúp cho chẩn đoán và điều trị nhồi máu. Siêu âm cùng được sử dụng khá thành công để hỗ trợ cho việc tiếp nhận và điều trị bệnh nhân nghi ngờ bị nhồi máu, khi di động thành thất bình thường thì khó có thể là nhồi máu. Siêu âm Doppler có lẽ là thăm dò tiện lợi nhất để chẩn đoán hở van hai lá sau nhồi máu hoặc thủng vách liên thất.
Nhấp nháy đồ sử dụng Technetium 99 m Pyrophosphat có thể được sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Khi được tiêm ít nhất 18 giờ sau nhồi máu, các chất phóng xạ gắn với calci trong cơ tim hoại tử để tạo thành hình ảnh "đốm nóng" của ổ nhồi máu. Thăm dò này kém nhạy ở những ổ nhồi máu nhỏ và kết quả dươnng tính giả có thể xảy ra, chính vì vậy việc sử dụng nó chỉ những hạn chế dùng cho các bệnh nhân không thể chẩn đoán bằng điện tâm đồ và men chủ yếu ở những người bị nhồi máu đã một vài ngày hoặc nhồi máu trong khi phẫu thuật.
Chụp nhấp nháy bằng Thallium 201 hoặc chất đồng vị phóng xạ Technetium mới sẽ cho thấy "các đốm lạnh" ở vùng giảm tưới máu, thường tương ứng với ở nhồi máu khi chất đồng vị phóng xạ được nhận lúc nghỉ ngơi, nhưng những bất bình thường này không phân biệt được tổn thương mới hay cũ.
Chụp buồng tim bằng phóng xạ cho thấy có mất hoặc rối loạn vận động ở vùng nhồi máu và có thể đo được phân số tống máu, là một thông số rất có giá trị. Rối loạn chức năng thất phải có thể chứng tỏ nhồi máu ở thất phải.
Điều trị tiêu cục máu đông làm giảm rõ rệt tỷ lệ Tu vong và hạn chế kích thước ổ nhồi máu. Lợi ích lớn nhất có được khi việc điều trị bắt đầu trong vòng 1 - 3 giờ đầu và có thể đạt được giảm tỷ lệ Tu vong tới 50% hoặc hơn nữa. Sau đó mức độ tác dụng giảm đi nhanh chóng, nhưng sử dụng 10 giờ sau khi đau khởi phát có thể làm giảm tỷ lệ Tu vong 10%. Tác dụng lớn nhất ở những bệnh nhân có ở nhồi máu tương đối lớn tức là những người có những thay đổi điện tâm đồ ở thành dưới hoặc nhiều ổ, nhưng nó cũng thấy ở nhồi máu sau dưới, ở những người có tiên lượng tương đối tốt. Những bệnh nhân nhồi máu không có sóng Q nói chung có sự bít tắc không hoàn toàn hoặc được tái lưu thông một phần và điều trị tiêu cục máu không đem lại lợi ích chắc chắn. Điều trị tiêu cục máu đông không làm cải thiện tiên lượng của bệnh nhân có phẫu thuật ghép cầu nối trước đó. Biến chứng chảy máu nặng xảy ra ở 0,5 - 5% số bệnh nhân. Chống chỉ định gồm thể tạng chảy máu đã biết, có tiền sử một bệnh mạch máu não bất kỳ, tăng huyết áp không khống chế được (> 190/110 mmHg), có thai, và chấn thương hoặc mới phẫu thật vùng đầu hoặc cột sống. Chống chì định tương đối gồm mới phẫu thuật hoặc sinh thiết lớn ở vùng ngực bụng, chảy máu dạ dày ruột hoặc đường tiết niệu, bệnh võng mạc do đái tháo đường, hiện đang điều trị Thu*c chống đông uống, hồi sức tim phổi kéo dài, những vị trí chọc không thể ép được. Những bệnh nhân già có tỷ lệ biến chứng cao hơn nhưng cũng có khả năng có tác dụng lớn hơn, chính vì vậy những bệnh nhân này có tỷ lệ Tu vong trong bệnh viện cao hơn nhiều.
Bởi vậy, khuyến cáo hiện nay là nên sử dụng liệu pháp tiêu cục máu đông cho các bệnh nhân trên 80 tuổi hoặc già hơn, nếu tỷ lệ lợi ích trên nguy cơ có vẻ thuận lợi - có đoạn ST chênh lên hoặc sóng Q và có mặt 6 - 12 giờ sau khi xuất hiện cơn đau còn nếu muộn hơn là chống chỉ định. Aspirin bổ sung có thể làm giảm thêm đáng kể tỷ lệ Tu vong và bởi vậy nên được sử dụng sớm. Điều trị có thể được bắt đầu ngay trong phòng cấp cứu hoặc trên xe cứu thương nếu có nhân viên đào tạo thích hợp và có trang thiết bị tốt.
Trước khi bắt đầu điều trị tiêu cục máu đông, nên đặt một đường truyền tĩnh mạch ngoại biên và không nên rút trước 6 giày kể từ khi ngừng Thu*c tiêu cục máu đông. Chọc động mạch và các thủ thuật chảy máu khác nên tránh nếu có thể. Nên lấy các mẫu máu để các xét nghiệm đông máu cơ bản (thời gian Prothrombin, thời gian Thromboplastin từng phần, lượng fibrinogen và đếm tiểu cầu), định nhóm máu và các xét nghiệm máu khác. Theo dõi liên tục huyết áp tự động (phương pháp không xâm nhập là thích hợp) nên được thiết lập.
Chất hoạt hóa plasminogen tổ chức (t-PA): là một yếu tố tiêu cục máu xảy ra tự nhiên, về mặt lý thuyết nó đặc hiệu nhất với huyết khối. Tuy nhiên, biến chứng chảy máu không phải ít gặp với t - PA ngay cả khi mức fibrinogen được duy trì tốt hơn và biến chứng tai biến mạch máu não do chảy máu thường gặp hơn. Ở những bệnh nhân trên 70 tuổi hoặc bệnh nhân có tăng huyết áp, tuần suất chảy máu trong sọ tăng đáng kể, và t - PA gây ra tái tưới máu nhanh hơn đặc biệt khi cho trong 4 giờ đầu. Phương pháp cho "đổ đầy trước" gồm một liều ban đầu 15 mg, 50mg qua 30 phút sau và 35mg qua 60 phút tiếp theo đã đạt được tỷ lệ lưu thông sớm cao hơn phác đồ liều lượng trước đây. Tỷ lệ tắc nghẽn lại khá cao đối với t - PA bởi thời gian bán hủy của nó ngắn hơn so với heparin đường tĩnh mạch ít nhất 24 giờ.
Streptokinase dễ gây ra phản ứng dị ứng như sốt, ớn lạnh, ban đỏ và sốc phản vệ. Thu*c này không nên sử dụng nếu như bệnh nhân đã được dùng trước đó. Streptokinase cũng có khuynh hướng gây hạ huyết áp nặng và bởi vậy phải được truyền chậm. Hạ huyết áp nên được điều trị bằng truyền chậm hoặc ngừng truyền, để bệnh nhân ở tư thế Trendelenburg và truyền dịch. Không giống như kinh nghiệm với t - PA, không có bằng chứng rõ ràng rằng heparin tĩnh mạch đem lại lợi ích cho bệnh nhân đã dùng streptokinase.
Phức hợp hoạt hóa plasminogen streptokinase đã dược aninoyl hóa (anistreplase, APSAC) là sự kết hợp streptokinase ở dạng không hoạt tính cho đến khi nhóm anisonyl được thủy phân, nó xẩy ra dần dần sau khi tiêm (thời gian bán hủy là 90 phút). Thu*c tập trung ở vị trí của cục máu đông và được hoạt hóa tại chỗ. Như vậy nó có thể được tiêm một liều lớn nhưng sẽ cho tác dụng tiêu cục máu liên tục. Điều này giúp APSAC là Thu*c rất tiện lợi cho việc sử dụng ngoài bệnh viện hoặc cho một buồng cấp cứu bận rộn. Mặt khác, nó có nhiều đặc điểm tương tự streptokinase như khả năng sinh phản ứng dị ứng và hạ huyết áp nhưng nó khá đắt.
Urokinase đã không được phê chuẩn dùng cho nhồi máu cơ tim cấp, những nghiên cứu nhỏ đã chứng tỏ rằng nó cũng có tác dụng tiêu cục máu đông ở mạch vành.
Chọn các Thu*c tiêu cục máu đông: Mặc dù có sự thảo luận nhiều về Thu*c nào được sử dụng, nhưng cân nhắc chủ yếu là việc sử dụng sớm một loại bất kỳ trong số này. Ba nghiên cứu quốc tế lớn đã so sánh kết quả của 3 biện pháp tiêu cục máu đông khác nhau. Thử nghiệm ISIS - 3 so sánh 3 Thu*c (t - PA, streptokinase và anistreplase) ở trên 4000 bệnh nhân. Không có sự khác biệt về tỷ lệ Tu vong giữa các nhóm điều trị, mặc dù chảy máu não thường xảy ra với t - PA. GISSI-2 so sánh 2 Thu*c đầu với nhau và cũng không thể tìm ra sự khác biệt. Thử nghiệm GUSTO chỉ có sử dụng heparin tĩnh mạch bổ sung và cùng áp dụng chế liều "đổ đầy trước" đối với t - PA. So sánh với streptokinase, t -PA đem lại sự cải thiện chút ít (1 ca/100 bệnh nhân được điều trị) về tỷ lệ sống sót trong 30 ngày và trong 6 tháng. Bởi vì t - PA quá đắt hơn các Thu*c kia và việc giảm hơn tỷ lệ Tu vong lại tương đối nhỏ, các nhóm bệnh nhân có vẻ có lợi ích sát giới hạn tốt nhất có thể nhận biết được, nên nhiều thày Thu*c đã hạn chế sử dụng t - PA cho những bệnh nhân ở trong các nhóm sau: Nhóm tuổi 70 - 75, có các ổ nhồi máu lớn (thường ở thành trước). Những bệnh nhân đã sử dụng streptokinase hoặc APSAC trong năm trước hoặc nhiễm liên cầu mới đây hoặc có huyết áp giới hạn (huyết áp tâm thu < 100 mmHg) cũng là những đối tượng tốt hơn nên dùng t - PA, trong khi đó những bệnh nhân già hơn, đặc biệt là những bệnh nhân có tăng huyết áp đồng thời (huyết áp tâm thu >160 mmHg) có thể là đối tượng tốt hơn với streptokinase. ABSAC chỉ có ưu thể rõ rệt là sự tiện lợi.
Điều trị sau tiêu huyết khối: Sau khi tiến hành điều trị tiêu huyết khối, aspirin nên tiếp tục được sử dụng. Chống đông bằng heparin đường tĩnh mạch được tiếp tục ít nhất 24 giờ sau t - PA nhưng không bắt buộc ở những bệnh nhân được sử dụng streptokinase. Điều trị dự phòng bằng Thu*c kháng acid và các chẹn thụ cảm H2 nên được chỉ định.
Có thể hy vọng đạt được tỷ lệ tái tưới máu là 40 - 80%, được quyết định trước hết bởi thời gian từ lúc khởi phát nhồi máu đến khi bắt đầu điều trị. Tái tưới máu được nhận biết về mặt lâm sàng bằng ngừng đau đột ngột, ngừng các rối loạn nhịp thất, (đặc trưng nhất là các nhịp tự thất gia tốc), sự tiến triển nhanh của điện tâm dô tới sóng Q và đỉnh sớm hơn của CK (khoảng 12 giờ). Tuy nhiên, tất cả những dấu hiệu này có thể bị nhầm lẫn. Ngay cả khi được chống đông thì 10 - 20% các mạch máu đã được tái tưới sẽ bị tắc lại trong thời gian nằm viện. Điểm này thường phát hiện bằng sự tái phát của cơn đau, ST chênh lên và được điều trị bằng cách nhận lại các Thu*c tiêu huyết khối hoặc chụp và nong mạch vành qua da tức thời.
Điều trị tối ưu nhồi máu cơ tim sau điều trị tiêu huyết khối còn đang được thảo luận nhưng nó đã được làm sáng tỏ bằng thử nghiệm TIMI-2. Các bệnh nhân có đau ngực tái phát trước khi xuất viện nên được thông tim và nếu cần thì chỉ định tái tưới máu. Những bệnh nhân ổn định về mặt lâm sàng, không có triệu chứng nên được đánh giá trước khi xuất viện để xác định liệu có còn phần cơ tim bị tổn thương không. Điều này có thể được thực hiện bằng Thu*c. Những người có nghiệm pháp dương tính rõ rệt hoặc có ngưỡng xuất hiện triệu chứng thiếu máu thấp thì nên được chụp mạch vành và tái tưới máu ở những nơi có thể làm được. Những bệnh nhân có nghiệm pháp âm tính có tiên lượng tốt mà không cần can thiệp, mặc dù họ có thể cần tái tưới máu do xuất hiện lại các triệu chứng ở thời điểm sau đó.
Một số trung tâm hiện nay điều trị nhôi máu cơ tim cấp bằng nong động mạch vành qua da ngay lập tức (chụp mạch vành tức thì và làm PTCA các mạch máu liên quan tới nhồi máu) hơn là điều trị tiêu huyết khối. Kết quả của phương pháp này ở các trung tâm chuyên khoa rất tuyệt với những kinh nghiệm còn chưa được phổ cập hóa. Ở các nhóm nhỏ bệnh nhân có sốc tim thì thông tim sớm và làm PTCA hoặc CABG là phương pháp điều trị thích hợp bởi vì tiêu huyết khối đã không làm cải thiện tiên lượng xấu của những bệnh nhân này.
Nên tiến hành theo dõi liên tục tại đơn vị chăm sóc mạch vành càng sớm càng tốt. Những bệnh nhân không có triệu chứng có thể được chuyển tới buồng theo dõi ít chặt chẽ hơn sau 24 - 48 giờ. Các hoạt động lúc đầu nên được hạn chế bằng nghỉ ngơi tại giường. Với buồng vệ sinh hoặc ghế ỉa bên cạnh cho các bệnh nhân ổn định hơn. Việc đi lại tăng dần, nên được bắt đầu sau 24 - 72 giờ nếu chịu đựng được. Liệu pháp oxy liều thấp (2 - 4 lít/phút) thường được sử dụng. Một chế độ ăn lỏng được thực hiện trong 24 giờ đầu.
Phải cố gắng làm giảm đau bằng nitroglycerin dưới lưới. Tuy nhiên nếu không có đáp ứng sau 2 - 3 viên thì nên cho các chế phẩm Thu*c phi*n đường tĩnh mạch đạt được hiệu quả giảm đau nhanh nhất. Nên cho morfin sulfat 8mg hoặc meperidin 50 - 75 mg. Liều lượng nhỏ tiếp theo có thể được lập lại cứ 15 phút một lần cho đến khi hết đau.
Tỷ lệ rung thất của bệnh nhân nằm viện vào khoảng 5% trong đó 80% cơn xảy ra trong 12 - 24 giờ đầu. Truyền lidocain dự phòng (1 - 2mg/phút) đã phòng được hầu hết các cơn nhưng biện pháp này không làm giảm tỷ lệ Tu vong, và nó còn làm tăng nguy cơ vô tâm thu chính vì vậy phương pháp này không được áp dụng lâu dài trừ ở những bệnh nhân có ngoại tâm thu rất dày hoặc tim nhanh thất bền bỉ. Trong một nghiên cứu magnesi sulfat đường tĩnh mạch tỏ ra có hiệu quả nhưng ISIS-4 đã không thấy được lợi ích của việc sử dùng magnesium hàng ngày.
Một vài nghiên cứu đã chứng tỏ tỷ lệ sống sót ngắn hạn đã được cải thiện vừa phải khi nhận chen beta giao cảm đường tĩnh mạch ngay sau khi nhồi máu cơ tim cấp. Các Thu*c này làm giảm thời gian đau do thiếu máu và giảm tỷ lệ rung thất. Một tác dụng tốt có thể kéo dài thậm chí sau khi điều trị tiêu huyết khối. Tuy nhiên lợi ích tới tỷ lệ sống sót lại rất nhỏ chính vì vậy chặn beta không nên cho những bệnh nhân có chống chỉ định tương đối. Điều trị chẹn beta lâu dài được thảo luận dưới đây.
Nitroglycerin là Thu*c được chọn để điều trị đau do thiếu máu cục bộ tái phát và rất tốt trong việc làm thấp huyết áp hoặc giảm nhẹ xung huyết phổi. Tuy nhiên việc sử dụng nitrat hàng ngày là không nên, vì không thấy đem lại kết qúả tốt hơn trong các thử nghiệm ISIS-4 hoặc GISSI-3 trong đó tổng số trên 70.000 bệnh nhân đã được điều trị mù bằng nitrat và giả dược.
Chưa có nghiên cứu nào ủng hộ việc sử dụng các Thu*c chẹn dòng calci ở hầu hết các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp và thực vậy, chúng có thể làm thiếu máu nặng lên hoặc gây ch*t đột ngột do tim nhanh phản xạ hoặc ức chế cơ tim. Một ngoại lệ là diltiazem và verapamil có tác dụng dự phòng nhồi máu tái phát và thiếu máu cục bộ ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim không có sóng Q. Diltiazem là Thu*c thích hợp hơn bởi vì nó ít gây ức chế sự co bóp cơ tim. Liều lượng 240 - 360 mg/ngày. Mặt khác, các Thu*c chẹn dòng calci nên để dành cho việc điều trị tăng huyết áp hoặc thiếu máu như là Thu*c bậc hai hoặc bậc ba sau nitrat và chẹn beta.
Những kết quả của điều trị Thu*c ức chế ACE tức thì trong nhồi máu cơ tim cấp đã được tranh luận. Bởi vì Thu*c ức chế men chuyển angiotensin gây ra hạ huyết áp thật sự và có thể chỉ có lợi ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái sau nhồi máu. Các Thu*c này không được giới thiệu để điều trị hàng ngày.
Trừ những bệnh nhân đang điều trị tiêu huyết khối và heparin tiếp theo, việc sử dụng chống đông đầy đủ vẫn còn được thảo luận. Những bệnh nhân sẽ được nghỉ ngơi tại gường hoặc trong tình trạng hạn chế hoạt động trong một thời gian nên được dùng 5000 đơn vị heparin dưới da cứ 8 - 12 giờ/lần, trừ khi có chống chỉ định. Aspirin 325 mg hàng ngày cũng nên dùng trừ khi có chống chỉ định.
Nguồn: Internet.Chủ đề liên quan:
8 bệnh nhân 8 bệnh nhân khỏi bệnh bệnh nhân Bệnh nhân khỏi bệnh ca mắc ca mắc mới Các biện pháp các cơ chẩn đoán chẩn đoán và điều trị chống dịch cơ tim cơ tim cấp dịch covid điều trị dự kiến khỏi bệnh mắc mới nâng cấp nhồi máu