Rối loạn thông khí, được thể hiện bởi những bất thường về PaCO2, bao gồm những thay đổi trong sản sinh CO2, thông khí phút, hoặc khoảng ch*t của hệ hô hấp. Rất nhiều bệnh có thể gây tăng CO2 cấp tính; rối loạn thông khí mạn tính liên quan đến thông khí phút hoặc phân số khoảng ch*t không phù hợp.
Giảm thông khí mạn tính có thể có nguyên nhân từ các bệnh nhu mô phổi, bất thường về thành ngực (ví dụ: gù vẹo cột sống nặng), rối loạn nhịp thở khi ngủ, các bệnh về thần kinh cơ và bất thường trung tâm hô hấp. Hội chứng giảm thông khí do béo phì bao gồm BMI ≥30 kg/m2; rối loạn nhịp thở khi ngủ (thường là khó thở kiểu tắc nghẽn); PaCO2 >45 mmHg; và PaO2 <70 mmHg.
Hội chứng giảm thông khí trung tâm là một bệnh hiếm gặp bao gồm suy giảm hệ thống đáp ứng bình thường của phổi với hạ oxy máu và/hoặc tăng CO2 máu.
Các triệu chứng của giảm thông khí bao gồm khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, ngủ gà ban ngày, đau đầu buổi sáng và lo lắng. Các bệnh nhu mô phổi như COPD, bệnh phổi kẽ thường bao gồm khó thở và ho. Rối loạn nhịp thở khi ngủ bao gồm ngủ gà ban ngày, tiếng ngáy và mất ngủ. Khó thở khi nằm hay gặp trong các bệnh thần kinh cơ, mặc dù yếu cơ ngoại vi hoặc các nhóm cơ khác thường xuất hiện trước yếu cơ hô hấp. Giảm thông khí do các bệnh thần kinh cơ và bất thường lồng ngực tiến triển từ không có triệu chứng đến giảm thông khí về đêm và tăng CO2 ban ngày. Việc sử dụng Thu*c ngủ kéo dài và nhược giáp có thể dẫn đến ức chế trung tâm hô hấp.
Khám thực thể, hình ảnh học (Xquang và CT ngực nếu có thể), và thăm dò chức năng phổi nhận diện được hầu hết các bệnh nhu mô phổi và bệnh thành ngực gây giảm thông khí. Đo lường áp lực hít vào và thở ra lớn nhất có thể đánh giá sức mạnh hệ cơ hô hấp. Đa ký giấc ngủ nên được cân nhắc để đánh giá ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn. Khi bệnh nhân có tăng CO2 mà chức năng hô hấp, các cơ hô hấp và sự chênh áp oxy phế nang-động mạch đều bình thường thì có thể có bất thường tại trung tâm hô hấp, điều này có thể xác định bằng đa ký giấc ngủ. Các dấu hiệu cận lâm sàng bao gồm tăng PaCO2 và PaO2 thường giảm. Đáp ứng bù trừ gây tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh và pH bình thường gặp trong giảm thông khí mạn tính. Thậm chí, tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn có thể xuất hiện. Trong hội chứng giảm thông khí trung tâm, về thực chất sự tăng CO2 sẽ diễn biến xấu đi trong khi ngủ.
Trong tất cả các dạng giảm thông khí, bổ sung oxy nên được chỉ định để đáp ứng với tình trạng giảm oxy máu. Giảm thông khí do béo phì thì cần phải giảm cân và thở với áp lực dương liên tục (CPAP) trong khi ngủ. Một số bệnh nhân cần áp lực đường thở dương tính trong cả hai thì (BiPAP).
Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ mang lại sự hỗ trợ về thông khí và điều trị ngưng thở khi ngủ do các bệnh thần kinh cơ, các bệnh lồng ngực và giảm thông khí trung tâm. Cùng với các bệnh rối loạn thần kinh cơ tiến triển, hỗ trợ thở máy hoàn toàn được chỉ định.
Bệnh nhân có rối loạn trung tâm hô hấp có thể được kích thích thần kinh hoành bằng một thiết bị điện.
Tăng thông khí gây nên bởi tình trạng thông khí quá mức nhu cầu dựa vào sự sản sinh CO2, gây nên giảm PaCO2. Mặc dù lo lắng có thể đóng vai trò trong quá trình khởi phát và tiến triển, nhưng tăng thông khí không phải luôn luôn do lo lắng gây nên. Tăng thông khí có thể xuất hiện trước các bệnh toàn thân như toan ceton trong đái tháo đường.
Các triệu chứng của tăng thông khí mạn tính bao gồm khó thở, dị cảm, đau đầu, tetany, và đau ngực không điển hình. Các dấu hiệu cận lâm sàng của tăng không khí mạn gồm giảm PaCO2, nhưng nồng độ bicarbonate huyết thanh và pH gần như bình thường khi phân tích khí máu động mạch.
Điều trị tăng thông khí mạn tính vẫn đang tranh cãi. Nên xác định yếu tố khởi phát và loại bỏ những chẩn đoán phân biệt.