Tiền sử giảm protein hoặc năng lượng đưa vào, tăng mất các chất dinh dưỡng, hoặc tăng nhu cầu dinh dưỡng.
Những biểu hiện thay đổi từ sụt cân và không tăng trưởng đến các hội chứng rõ rệt, thể phù (Kwashiorkor) và teo đét (Marasmus).
Suy dinh dưỡng protein năng lượng xảy ra như là hậu quả của sự thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối năng lượng và protein. Bệnh có thể là nguyên phát do ăn không đủ hoặc thứ phát do hậu quả của các bệnh khác. Với hầu hết các quốc gia đang phát triển, suy dinh dưỡng protein năng lượng vẫn là vấn đề sức khỏe nổi cộm nhất. Suy dinh dưỡng protein - năng lượng được mô tả dưới hai hội chứng đặc trưng là Kwashiorkor do thiếu hụt protein khi có đủ năng lượng, điển hình gặp ở trẻ nhỏ cai sữa lúc em của nó ra đời ở vùng mà thực phẩm chứa protein bị thiếu rất nhiều và marasmus do sự thiếu hụt cả protein và năng lượng, thường gặp nhất ở những nơi không đủ số lượng thực phẩm.
Ở các nước công nghiệp, suy dinh dưỡng protein - năng lượng thường gặp nhất là thứ phát do các bệnh khác. Có tới 20% tất cả bệnh nhân nhập viện bị suy dinh dưỡng protein - năng lượng. Ở những bệnh nhân này, suy dinh dưỡng có thể do: hoặc giảm năng lượng và protein đưa vào, và tăng mất dinh dưỡng hoặc tăng nhu cầu dinh dưỡng do bệnh cơ bản. Vi dụ giảm ăn uống qua đường miệng có thể do hàm răng yếu hoặc bệnh ở dạ dày ruột. Mất các chất dinh dưỡng do kém hấp thu và ỉa chảy cũng như glucose niệu. Nhu cầu tăng lên do sốt, phẫu thuật, bướu tân tạo và bỏng. Chỉ có một vài bệnh nhân là cần nhập viện cấp mà không có một số yếu tố nguy cơ này.
Suy dinh dưỡng protein - năng lượng dẫn đến những thay đổi sinh bệnh học ảnh hưởng tới mọi hệ thống cơ quan. Hậu quả rõ rệt nhất là sụt cân, giảm tích lũy mỡ và khối cơ xương. Mất 5 - 10% trọng lượng thường được thích nghi mà không mất hoạt động S*nh l*, mất 35 - 40% trọng lượng thường dẫn đến Tu vong. Mất protein từ cơ xương và cơ quan nội tạng thường tương ứng với sụt cân. Đa số protein bị mất từ gan, đường tiêu hóa, thận và tim.
Khi suy dinh dưỡng protein - năng lượng tiến triển thì sự rối loạn hoạt động cơ quan cũng xuất hiện. Tổng hợp các protein huyết thanh ở gan giảm, và có giảm cả mức protein trong máu. Cung lượng tim và khả năng co bóp giảm xuống, ECG cho thấy có giảm điện thế và chuyển trục sang phải. Mổ tử thi bệnh nhân ch*t do suy dinh dưỡng nặng cho thấy có teo sợi cơ và phù mô kẽ của tim.
Phổi bị ảnh hưởng chủ yếu là do yếu và teo các cơ hô hấp. Dung tích sống và thể tích khí lưu thông (tidal) giảm, sự làm sạch của nhung mao cũng bất thường. Đường tiêu hóa bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất do teo niêm mạc và mất nhung mao của ruột non, dẫn đến giảm sự hấp thu. Thiếu hụt disaccha - ridase ở ruột non và thiểu năng tụy nhẹ cũng góp phần làm giảm hấp thu.
Những thay đổi trong hoạt động miễn dịch là một trong những thay đổi quan trọng nhất gặp ở bệnh nhân suy dinh dưỡng protein - năng lượng. Số lượng và chức năng tế bào lympho T giảm. Những thay đổi trong chức năng tế bào B là đa dạng hơn. Giảm hoạt động bổ thể, hoạt động của tế bào hạt, và sự ngăn cản về mặt giải phẫu với nhiễm trùng được ghi nhận và vết thương khó liền.
Những biểu hiện lâm sàng của suy dinh dưỡng protein - năng lượng thay đổi từ giảm nhẹ tăng trưởng và sụt cân đến nhiều hội chứng lâm sàng riêng biệt. Trẻ em ở các nước đang phát triển biểu hiện bằng thể Marasmus và Kwashiorkor. Ở thể suy dinh dưỡng protein - năng lượng thứ phát gặp ở các quốc gia công nghiệp hóa thì biểu hiện lâm sàng bị ảnh hưởng bởi mức độ thiếu hụt protein và năng lượng, những bệnh cơ bản dẫn đến thiếu hụt và tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân trước khi bị bệnh.
Ở những trường hợp suy dinh dưỡng protein năng lượng thứ phát nhẹ, sụt cân có thể là biểu hiện duy nhất. Ớ những trường hợp nặng hơn, thì những biểu hiện gồm giảm dự trữ mỡ ở mặt và chân tay, giảm khối cơ xương mà rõ nhất ở cơ gian cốt và cơ vùng thái dương. Da thường khô và tóc thưa. Nếu có giảm albumin huyết thanh thì có thể có phù phụ thuộc hoặc phù toàn thân.
Những biểu hiện lâm sàng của suy dinh dưỡng protein - năng lượng có thể xảy ra trong hai hoàn cảnh khác. Những bệnh nhân béo phì rõ thường có biểu hiện dinh dưỡng quá mức do sự tích tụ mỡ quá nhiều. Tuy nhiên, sụt cân nhanh, đặc biệt là do bệnh tật, thường dẫn đến giảm protein của xương và nội tạng và có thể dẫn đến những bất thường sinh bệnh học đã mô tả ở trên, mặc dù hình vẽ bên ngoài là béo phì. Ở những bệnh nhân này, sụt cân và giảm các protein huyết thanh có thể là những manh mối duy nhất của sụt giảm protein. Những bệnh nhân bị bệnh cấp tính, đặc biệt là những bệnh nhân có tăng chuyển hóa và không thể ăn được, có thể phát triển thiếu hụt protein nội tạng nhanh chóng mà không có biểu hiện sụt cân rõ rệt hoặc các dấu hiệu khác của thiếu dinh dưỡng. Ở những bệnh nhân này thì các dấu hiệu của tăng chuyển hóa và giảm mức protein huyết thanh sẽ là gợi ý chẩn đoán.
Điều trị suy dinh dưỡng protein năng lượng nghiêm trọng là một quá trình từ từ và cần được chăm sóc tích cực. Lúc đầu nên điều trị trực tiếp các bất thường về dịch, điện giải và tình trạng nhiễm trùng. Mối quan tâm đặc biệt là giảm kali, magnesi, và calci cùng với mất cân bằng acid - base. Giai đoạn 2 của điều trị là trực tiếp bổ sung protein, năng lượng và các chất dinh dưỡng. Nên bắt đầu điều trị bằng lượng vừa phải protein, và năng lượng (calo) được tính theo trọng lượng thực sự của bệnh nhân. Những bệnh nhân trưởng thành được cho dùng 1g protein và 30 kcal/kg. Dùng cùng với các vitamin và chất khoáng là bắt buộc. Có thể cung cấp dinh dưỡng theo đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa mặc dù dinh dưỡng theo tiêu hóa có thể được ưa dùng hơn. Lúc đầu không dũng chất béo và lactose đường tiêu hóa. Những bệnh nhân suy dinh dưỡng protein - năng lượng nhẹ hơn có thể được dùng năng lượng và protein đồng thời với điều chỉnh những bất thường về dịch và điện giải. Những lượng protein và năng lượng tương tự được khuyến cáo điều trị ban đầu.
Những bệnh nhân được điều suy dinh dưỡng protein - năng lượng cần được theo dõi chặt chẽ. Cả protein và năng lượng đều được tăng lên khi đã dung nạp, người lớn tới 1,5g protein/kg/ngày và 40 kcal năng lượng/kg/ngày.
Những bệnh nhân tái dinh dưỡng quá nhanh sẽ xuất hiện vô số di chứng bất lợi trên lâm sàng. Trong quá trình tái dinh dưỡng, kali, magnesi, phospho và glucose trong máu đi vào trong tế bào và có thể dẫn đến giảm các chất này trong huyết thanh. Dùng nước và natri cùng với carbonhydrat sẽ gây quá tải cho tim với giảm hoạt động của tim dẫn đến suy tim sung huyết. Tái dinh dưỡng đường tiêu hóa dẫn đến giảm hấp thu và ỉa chảy do những bất thường ở đường tiêu hóa.
Phù do tái dinh dưỡng là tình trạng lành tính được phân biệt với suy tim sung huyết. Những thay đổi trong tái hấp thu natri ở thận, tính toàn vẹn của da và mạch máu kém sẽ dẫn đến phù phụ thuộc mà không có các dấu hiệu khác của suy tim. Điều trị bao gồm đánh giá lại, nâng cao vị trí phù và hạn chế vừa phải lượng natri. Các Thu*c lợi niệu thường không có hiệu quả, có thể làm trầm trọng hơn sự thiếu hụt điện giải, và được khuyên không nên dùng.
Việc ngăn ngừa và phát hiện sớm suy dinh dưỡng protein - năng lượng cho những bệnh nhân nằm viện đòi hỏi những người chăm sóc phải nhận biết được khả năng có thể xảy ra. Những bệnh nhân có nguy cơ cần được đánh giá chính thức tình trạng dinh dưỡng và theo dõi sát chế độ ăn, trọng lượng cơ thể và những nhu cầu dinh dưỡng trong thời gian nằm viện.
Nguồn: Internet.Chủ đề liên quan:
8 bệnh nhân 8 bệnh nhân khỏi bệnh bệnh nhân Bệnh nhân khỏi bệnh ca mắc ca mắc mới Các biện pháp các cơ chống dịch dịch covid điều trị dinh dưỡng dự kiến khỏi bệnh mắc mới nâng cấp năng lượng protein sở y tế suy dinh dưỡng