Suy thận cấp: chẩn đoán và điều trị

Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán

Tăng urê hoặc creatỉnin máu đột ngột.

Thường có thiểu niệu kèm theo.

Các dấu hiệu và triệu chứng tuỳ thuộc vào các nguyên nhân.

Nhận định chung

Suy thận cấp là một tình trạng hay gặp. Khoảng 5% bệnh nhân vào viện và 30% bệnh nhân tại khoa hồi sức có suy thận cấp, và 2 - 5% bệnh nhận đã nhập viện sẽ có suy thận. Suy thận cấp được định nghĩa là tình trạng giảm chức năng thận một cách đột ngột, làm mất khả năng duy trì cân bằng nước, điện giải và đào thải các chất thải của cơ thể. Creatinin huyết thanh là chất đánh giá thuận tiện. Khi thận mất chức năng, creatinin huyết thanh sẽ tăng nhanh khoảng 10 - 15 mg/L/ngày.

Các biểu hiện

Triệu chứng và dấu hiệu

Các dấu hiệu gặp trong suy thận cấp chủ yếu là do hậu quả của tăng urê máu và các nguyên nhân gây suy thận. Tăng urê máu gây buồn nôn, nôn, mệt thỉu, rối loạn cảm giác. Ít khi có cao huyết áp, nhưng rối loạn cân bằng dịch rất hay gặp: giảm khối lượng tuần hoàn thường thấy trong suy thận trước thận, còn trong suy thận tại thận hoặc sau thận lại thường có tăng khối lượng tuần hoàn. Tràn dịch màng ngoài tim hay gặp khi có tăng nitơ máu, và có thể nghe được tiếng cọ màng ngoài tim. Đôi khi tràn dịch màng tim có thể gây chèn ép tim cấp. Có thể gặp loạn nhịp tim, nhất là khi tăng kali máu. Khi có tăng khối lượng tuần hoàn, có thể nghe thấy ran ở phổi. Có thể gặp cả các biểu hiện tiêu hóa kiểu đau bụng lan tỏa, tắc ruột cơ năng, rối loạn chức năng tiểu cầu, nên bệnh nhân dễ bị xuất huyết. Khám thần kinh có thể thấy có những biểu hiện bệnh não như lú lẫn, loạn giữ tư thế. Nếu không được điều trị đúng cách, sẽ xuất hiện co giật do rối loạn nước, điện giải, tetani và dị cảm quanh miệng do hạ calci máu và là hậu quả của sự ứ đọng phospho máu.

Các dấu hiệu cận lâm sàng

Tăng nitơ urê máu và creatinin máu, đôi khi khó phân biệt do suy thận cấp hay suy thận mạn. Tăng kali máu do mất khả năng đào thải kali của thận. Toan chuyển hóa có khoảng trống anion (do giảm khả năng đào thải các acid hữu cơ) càng làm tăng nhanh thêm kali máu do toan máu làm tăng kali từ nội bào ra ngoại bào. Tăng phosphat máu do ống thận mất khả năng đào thải và do tăng dị hóa của cơ thể. Hạ calci máu lắng đọng các phức hợp calci - phosphat lan tỏa, nhất là khi tích số giữa calci và phosphat máu vượt quá 700 mg/L.Thiếu máu có thể gặp do giảm khả năng sinh erythropoietin. Hay gặp rối loạn chức năng tiểu cầu.

Phân loại và bệnh nguyên

Suy thận cấp có thể được phân thành 3 nhóm (1) Tăng nitơ máu nguyên nhân trước thận, (2) Suy thận tại thận; và (3) Tăng nitơ máu nguyên nhân sau thận. Việc nhận biết nguyên nhân suy thận là bước đầu tiên trong quá trình xử trí bệnh nhân sụy thận.

Tăng nitơ máu do nguyên nhân trước thận

Đây là nguyên nhân hay gặp nhất của suy thận cấp, do giảm tưới máu thận. Tình trạng này có thể mất nhanh nếu lưu lượng máu qua thận được tái lập trở lại và nhu mô thận không bị tổn thương. Nếu thiếu máu thận kéo dài sẽ gây thiếu máu tổ chức thận và gây suy thận tại thận.

Bảng. Phân loại và chẩn đoán phân biệt suy thận

Giảm tưới máu thận có thể theo 3 cách: (1) giảm thể tích lòng mạch; (2) rối loạn sức cản mạch máu; (3) giảm cung lượng tim. Các nguyên nhân chủ yếu thường là xuất huyết, mất dịch qua đường tiêu hóa, mất nước, dùng lợi niệu quá mức, ứ dịch trong khoảng ngoại bào, viêm tụy cấp, bỏng nặng, viêm phúc mạc, chấn thương.

Rối loạn sức cản mạch máu xảy ra thường xuyên trong nhiễm khuẩn nặng, phản vệ, gây mê, dùng các Thu*c làm giảm hậu gánh. Các Thu*c ức chế men chuyển làm giảm sức cản các tiểu động mạch đi mạnh hơn giảm sức cản tiểu động mạch đến nên có thể làm giảm mức lọc cầu thận. Các Thu*c chống viêm không thuộc nhóm corticoid làm mất khả năng giãn các tiểu động mạch đến của đám rối mạch cầu thận do tác động của prostaglandin, nên làm giảm tưới máu cầu thận gây tổn thưong thận nặng. Epinephrin, norepinephrin, các Thu*c gây mê và cyclosporin cũng gây co mạch thận. Hẹp động mạch thận làm tăng sức cản mạch, thận, gây giảm tưới máu thận.

Giảm cung lượng tim gây giảm thể tích lưu thông hữu hiệu, thường gặp trong sốc do tim, suy tim sung huyết, nghẽn mạch phổi, chèn ép tim do tràn dịch màng tim. Loạn nhịp tim và các bệnh van tim cũng gây tác động lên cung lượng tim. Trong khoa hồi sức, việc sử dụng máy thở áp lực dương cũng thường cản trở máu về tim làm giảm cung lượng tim.

Khi khả năng lọc của cầu thận giảm đột ngột, cần xác định xem suy thận là trước hay ngay tại thận, thông qua việc hỏi bệnh, khám lâm sàng tỷ mỷ và xét nghiệm nước tiểu. Tỷ lệ nitơ urê máu/ creatinin máu vượt quá con số 20/1 trong suy thận trước thận do tăng tái hấp thu urê của thận. Phân số đào thải natri cũng rất có ích. Khi mức lọc cầu thận giảm, thận sẽ tăng tái hấp thu muối và nước nếu không do tổn thương tại ống thận. Vì vậy, bệnh nhân có suy thận trước thận thường có phân số đào thải natri thấp (< 1%). Bằng công thức sau đây, việc xác định nguyên nhân thiểu niệu được đánh giá chính xác hơn các nguyên nhân không gây thiểu niệu, vì lúc này thận không háo nước và muối như trong bệnh không thiểu niệu (thiểu niệu được xác định khi lượng nước tiểu 24 giờ < 500 ml). Ngoài ra, dùng các Thu*c lợi niệu cũng làm tăng thải natri qua nước tiểu. Vì vậy, nếu phân số đào thải natri (IFeNa ) cao trong 24 giờ đầu kể từ khi dùng Thu*c lợi niệu thì nguyên nhân suy thận cấp rất khó đoán trước. Cũng cần lưu ý rằng: suy thận cấp do viêm cầu thận cũng có thể có FeNa thấp, vì không có sự hư biến chức năng tái hấp thu natri và chức năng của ống thận vẫn bình thường.

Điều trị suy thận trước thận chủ yếu là giải quyết nguyên nhân, và đánh giá cẩn thận tình trạng thể tích máu, chức năng tim, các Thu*c đang dùng.

Hồi phục mức lọc cầu thận nhanh chóng có thể giúp chức năng thận trở về bình thường sau 1- 2 ngày.

Phân số bài xuất (đào thải) natri được tính theo công thức:

FeNa = (Nồng độ natri niệu/ nồng độ natri máu)/(Nồng độ creatinin niệu/ nồng độ creatinin máu)

Tăng nitơ máu sau thận

Đây là tình trạng ít gặp nhất trong suy thận cấp, thường chỉ gặp khoảng 5% các trường hợp suy thận, do luồng nước tiểu bị tắc từ cả hai thận, làm tăng áp lực thủy tĩnh trong tiểu cầu thận, gây giảm mức lọc của cầu thận.

Các nguyên nhân thông thường gồm tắc niệu đạo, tắc hoặc rối loạn chức năng bàng quang, tắc niệu quản hoặc đài bể thận. Ở nam giới, phì đại tiền liệt tuyến là nguyên nhân thường gặp nhất. Ung thư bàng quang, tiền liệt tuyến, cổ tử cung và các bệnh lý sau phúc mạc cùng bàng quang thần kinh cũng có thể gây tắc. Sỏi niệu quản hai bên, sỏi niệu đạo và hoại tử u nhú là nguyên nhân ít gặp. Ở người chỉ có một thận, nếu tắc niệu quản bên đó sẽ gây suy thận sau thận.

Bệnh nhân có thể bị vô niệu hoặc ngược lại là đa niệu kèm đau bụng dưới. Tắc có thể thường xuyên hoặc từng đợt. Khám thực thể có thể phát hiện phì đại tuyến tiền liệt, bàng quang giãn to, hoặc có khối u vùng tiểu khung.

Xét nghiệm lúc đầu thấy tăng nồng độ thẩm thấu niệu, natri niệu thấp, tỷ lệ urê/ creatinin máu cao và phân số đào thải natri thấp. Các chỉ số này giống suy thận trước thận, vì chưa có tổn thương nhu mô thận lan rộng. Vài ngày sau, sẽ xuất hiện tăng natri niệu khi thận suy, mất khả năng cô đặc nước tiểu nên xuất hiện hiện tượng đẳng niệu. Xét nghiệm cặn nước tiểu thường ít có biểu hiện cho tới khi có tổn thương nhu mô thận.

Bệnh nhân có suy thận sau thận cần được thông bàng quang. Lượng nước tiểu tồn dư sau khi thông có thể nhiều, hoặc khi thông có thể có rất nhiều nước tiểu do làm thông được chỗ tắc. Thường thì các bệnh nhân này sẽ có một giai đoạn đa niệu sau khi hết tắc, nên cần theo dõi và xử trí mất nước nếu có.

Các bệnh nhân này cũng cần được khám siêu âm hệ thận tiết niệu để phát hiện nơi tắc. Hình ảnh thận ứ nước cho phép khẳng định suy thận sau thận. Dù đây là loại nguyên nhân suy thận cấp ít gặp, nhưng cũng cần nghĩ đến, nhất là ở nam giới có phì đại tuyến tiền liệt và bệnh nhân đang dùng các Thu*c kháng cholinergic. Điều trị kịp thời bằng thông hoặc đặt giá đỡ (stent) có thể nhanh chóng giải quyết hoàn toàn suy thận.

Suy thận tại thận

Suy thận tại thận chiếm 40 - 45% trường hợp suy thận cấp. Rối loạn chức năng nhu mô thận (tại thận) được khẳng định sau khi đã loại trừ được các nguyên nhân gây suy thận trước hoặc sau thận. Các vị trí thường bị tổn thương nhất là ống thận, tổ chức kẽ, hệ mạch thận và cầu thận.