Tổn thương phổi và viêm phổi do hít phải

Sặc phổi được định nghĩa là hít phải các thành phần từ hầu họng hoặc từ dạ dày vào thanh quản và đường hô hấp dưới. Một số hội chứng có thể xảy ra sau khi hít phải tuỳ thuộc vào số lượng và bản chất chất hít vào, số lần hít phải và đáp ứng của cơ thể chủ đối với chất hít phải. Tổn thương phổi do hít phải ( aspiration pneumonitis - HC Mendelson ) là tổn thương do hoá chất do hít phải các thành phần vô khuẩn từ dạ dày; ngược lại, viêm phổi do hít phải là quá trình nhiễm khuẩn do hít vào các chất tiết vùng hầu họng có vi khuẩn khu trú. Mặc dù có sự chồng chéo giữa hai loại trên, đó là hai thể riêng biệt. Các hội chứng do hít phải khác gồm tắc đường dẫn khí, abcess phổi, viêm phổi do lipid ngoại sinh, xơ phổi kẽ mạn tính và viêm phổi do mycobacterium fortuitum. Trong phạm vi bài này chúng tôi tập trung vào sinh bệnh học, các đặc điểm lâm sàng và điều trị tổn thương phổi và viêm phổi do hít phải.

Sặc phổi là nguyên nhân quan trọng gây các hình thái bệnh nặng và Tu vong khi chăm sóc người bệnh tại nhà cũng như trong bệnh viện. Tuy nhiên, các hội chứng do hít phải chủ yếu thường bị bỏ qua và điều trị rất sơ sài. Bốn khó khăn lớn là không phân biệt được giữa tổn thương phổi và viêm phổi do hít phải; xu hướng cho rằng tất cả các biến chứng tại phổi do hít phải là nhiếm khuẩn; không xác định được tác nhân trên những bệnh nhân có các biến chứng nhiễm trùng; và nhận thức sai rằng sặc phải có bằng chứng của sặc phổi.

Nguyên nhân

Thiếu các marker đủ nhạy và đặc hiệu làm cho chẩn đoán trở nên khó khăn. Hơn nữa, đa số các nghiên cứu đều không phân biệt được tổn thương phỏi và viêm phổi do hít phải. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy 5-15% trường hợp viêm phổi cộng đồng là viêm phổi do hít phải. Viêm phổi do hít phảI là nguyên nhân gây Tu vong chủ yếu ở những bệnh nhân khó nuốt do nguyên nhân thần kinh. Viêm phổi do hít phảI cũng là nguyên nhân thường gặp ở những bệnh nhân được chăm sóc tại nhà. Một nghiên cứu thấy viêm phổi do hít phải ở bệnh nhân chăm sóc tại nhà là 18%, còn ở viêm phổi cộng đồng là 5%.

Tổn thương phổi do hít phải cũng hay gặp ở những bệnh nhân ngộ độc (10%). Ngoài ra còn gặp trong gây mê (1/3000), chiếm 10-30% trường hợp Tu vong do tai biến gây mê.

Tổn thương phổi do hít phải

Tổn thương phổi do hít phải được định nghĩa là tổn thương phổi cấp sau khi hít phải các thành phần dịch dạ dày. Thường gặp ở những bệnh nhân có rối loạn ý thức như ngộ độc, tai biến mạch não, sau gây mê. Adnet và Baud chứng minh rằng nguy cơ sặc phổi tăng tỉ lệ với mức độ rối loạn ý thức theo bảng đIểm Glassgow. Trước đay người ta quan niệm tổn thương phổi do hít phảI là hội chứng Mendelson, đã được báo cáo năm 1946 ở những bệnh nhân mổ đẻ được gây mê. Ông cho thấy sự quan trọng của acid trong sinh bệnh học của tổn thương phổi do hít phảI khi thấy rằng acid vào phổi gây tổn thương phổi nặng nề ở chuột tương đương với tổn thương do acid hydrochloric nồng độ 0,1N. Sau đó ngường ta trung hoà acid trước khi tiêm vào phổi chuột thì thấy tổn thương phổi không đáng kể. Trong thực nghiệm, tổn thương phổi càng nặng khi lượng hít phảI càng nhiều và pH càng thấp. Đa số tác gỉa cho rằng pH < 2,5 và lượng hít phải 0,3 ml/kg (tương đương 25-30 ml ở người lớn) là có thể gây tổn thương phổi. Tuy nhiên dịch vị có chứa nhiều thành phần khác nhau, hít phảI thức ăn gây tổn thương phổi nặng cho dù pH > 2,5.

Hít phải dịch vị gây bỏng hoá chất các phế quản và nhu mô phổi, dẫn đến các phản ứng viêm nhu mo cấp tính. Nghiên cứu trên chuột thấy rằng tổn thương này gồm 2 pha. Đầu tiên là gây tổn thương các tế bào bề mặt màng phế năng - mao mạch do tác động trực tiếp của acid sau 1-2h. Pha thứ 2 là thâm nhập các bạch cầu đa nhân trung tính tại phế nang và khoảng kẽ phổi (phản ứng viêm cấp). Cơ chế tổn thương phổi liên quan đến nhiều các hoá chất trung gian của phản ứng viêm, các tế bào viêm, các enzym như TNFa, IL-8, cyclooxygenase, lipooxygenase và các gốc oxy tự do. Tuy nhiên, bạch cầu trung tính và bổ thể là yếu tố sinh bệnh học chính.

Vì acid dịch vị ngăn cản sự phát triển của vi khuẩn, bình thường dịch vị vô khuẩn nên vi khuẩn không đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của tổn thương phổi trong giai đoạn đầu mà ở giai đoạn sau ngoạI trừ các trường hợp có vi khuẩn khu trú trong dịch dạ dày khi pH dịch vị tăng như dùng Thu*c kháng acid, kháng H2, Thu*c ức chế bơm proton. NgoàI ra, có thể có vi khuẩn gram âm trong dịch vị ở những bệnh nhân nuôI dưỡng đường TM, liệt dạ dày và tắc ruột non. Trong các trường hợp này, cơ chế tổn thương phổi là phản ứng viêm do nhiễm khuẩn và viêm do acid.

Triệu chứng: điển hình bệnh nhân thở khò khè, ho, tím táI, thở nhanh, tụt HA, phù phổi, tiến triển thành ARDS và Tu vong. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân chỉ có ho và khò khè, một số bệnh nhân hầu như không triệu chứng chỉ có mất bão hoà oxy máu động mạch và chỉ thấy được trên phim X quang.

Viêm phổi do hit phải (AP)

AP tiến triển sau khi hít phải các thành phần khu trú ở họng miệng. Hít phải các thành phần họng mũi là cơ chế tiên phát làm cho vi khuẩn xâm nhập phổi. Thực ra, Haemophilus inflenzae và Streptococcus pneumonia khu trú sẵn tại họng mũi và họng miệng và hít phải và cơ chế gây viêm phổi cộng đồng. Tuy nhiên danh từ AP chỉ thâm nhiễm trên phim X quang ở những bệnh nhân nguy cơ hít phải cao.

Bình thường khoảng 1/2 người khoẻ mạnh hít phải các chất ở họng trong khi ngủ, nhưng do các cơ chế ho mạnh, hoạt động của hệ thống lông chuyển và đáp ứng miẽn dịch thể dịch và tế bào tốt làm sạch được các chất hít phải và không để lại hậu quả gì. khi mà các cơ chế này bị yếu đi và lượng hít phải đủ lớn thì sẽ gây AP.

Các yếu tố làm tăng lượng vi khuẩn họng miệng ở những bệnh nhân có rối loạn các cơ chế bảo vệ làm tăng nguy cơ AP. Có mối liên quan chặt chẽ giữa lượng hít phảI và AP ở những bệnh nhân đột quị và những bệnh nhân có rối loạn nuốt khác. Nguy cơ này thấp hơn ở những bệnh nhân không có răng hay bệnh nhân được chăm sóc răng miệng tốt.

Bệnh cảnh AP không có triệu chứng như tổn thương phổi do hít phải, vì vậy gợi ý chẩn đoán là bệnh nhân có yếu tố bguy cơ và có thâm nhiễm phổi trên phim. Ở những bệnh nhân nằm nghiêng thì vùng tổn thương hay gặp là các nhánh sau thuỳ trên và các nhánh đỉnh thuỳ dưới, ngược với những bệnh nhân tư thế thẳng hay tư thế nửa nghiêng thì thường bị ở các nhánh đáy thuỳ dưới. Diễn biến giống như viêm phổi cộng đồng điển hình. Tuy nhiên, nếu không được điều trị những bệnh nhân này có nguy cơ hình thành abcess phổi cao hơn.

Các yếu tố nguy cơ hít phải dịch họng mũi

Những bệnh nhân khó nuốt, hở tâm vị hay có bất thường giảI phẫu đường hô hấp-tiêu hoá trên. nguy cơ này khá cao ở những bệnh nhân cao tuổi vì dễ có rối loạn nuốt và trào ngược dạ dày thực quản. hơn nữa, người cao tuổi vệ sinh răng miệng kém dẫn đến khu trú các vi khuẩn gây bệnh đường hô hấp như các trực khuẩn đường ruột, Pseudomonas aeruginosa và Staphylococcus aureus. Những bệnh nhân đột quị có tỉ lệ rối loạn nuốt 40-70%. Đa số có hít phải câm và những bệnh nhân này có nguy cơ AP tăng. Những bệnh nhân đột quị có hít phảI thì tỉ lệ AP gấp 7 lần so với những bệnh nhân không có bằng chứng sặc.

Đánh giá nguy cơ hít phải dịch họng mũi

Đánh giá bằng phản xạ ho và phản xạ nôn ít có ý nghĩa kết luận bệnh nhân có nguy cơ sặc phổi. Đánh giá nuốt toàn diện, cần bổ xung bằng soi, và có thể đánh giá nói tại giường. Những bệnh nhân nguy cơ sặc phổi cao cần kiểm soát thói quen, chế độ ăn, và chăm sóc y tế để giảm nguy cơ. những bệnh nhân có rối loạn nuốt nên đặt sonde dạ dày cho ăn.

Cho ăn bằng sonde và sặc phổi

Không có sự khác biệt về nguy cơ sặc phổi giữa bệnh nhân cho ăn bằng sonde dạ dày và bệnh nhân mở thông dạ dày. Tuy nhiên mở thông dạ dày được chỉ định cho những bệnh nhân cần phải cho ăn lâu dài qua sonde.cho ăn qua sonde không có tác dụng bảo phòng sặc phổi.

Sặc phổi ở những bệnh nhân nặng

Những bệnh nhân nguy kịch có nhiều nguy cơ sặc phổi như tư thế nằm ngửa đầu thấp, liệt dạ dày, đặt NKQ… mặc dù không đặt sonde dạ dày. Khoảng 30% bệnh nhân nằm ngửa có sặc phổi.

Trào ngược dạ dày thực quản

Rối loạn nhu động dạ dày ruột làm chậm quá trình rỗng dạ dày từ nhẹ đến liệt ruột. Thể tích dịch vị tăng dẫn đến giãn dạ dày và làm tăng nguy cơ trào ngược.

Nguy cơ trào ngược cao khi rút ống NKQ do Thu*c an thần còn tác dụng, còn sonde dạ dày, rối loạn nuốt do thay đổi tính nhạy cảm đường hô hấp trên, rối loạn chức năng cơ phế quản. rối loạn nuốt thấy ở 30% bệnh nhân sau khi rút NKQ và hồi phục sau 48h. Do đó không được cho ăn ít nhất 6h sau rút ống NKQ.

Vi khuẩn học

Các nghiên cứu những năm 70 thấy vi khuẩn chủ yếu là vi khuẩn kỵ khí, có thể đơn độc hay kết hợp với vi khuẩn ái khí. Dựa trên kết quả này, trong điều trị AP kháng sinh phải có phổ tác dụng đối với vi khuẩn kỵ khí. Tuy nhiên, bệnh phẩm trong các nghiên cứu trên lấy muộn, thường sau các biến chứng như abcess phổi, phổi hoại tử hoặc viêm mủ màng phổi. Hơn nữa các bệnh nhân thường nghiện rượu và mủ thối. Theo nghiên cứu của Mier và cộng sự, tiến hành lấy bệnh phẩm bằng PSB (protected specimen brush) sau đó nuôI cấy phân lập ở những bệnh nhân được chẩn đoán AP vào ICU trên 52 bệnh nhân. Những bệnh nhân AP cộng đồng vi khuẩn chủ yếu là Strep.pneumoniae, Staph.aureus, H.influenzae, và Enterobacteriaceae. Ngược lại, những bệnh nhân AP bệnh viện, vi khuẩn gram âm P.aeruginosa là nguyên nhân chính. Không thấy có được vi khuẩn kỵ khí.

Điều trị

Aspiration Pneumonitis

Hút hầu họng, đặt NKQ ở những bệnh nhân không có khả năng tự bảo vệ đường thở (vd bệnh nhân có rối loạn ý thức)

Không nên dùng kháng sinh dự phòng. Tương tự, không nên dùng kháng sinh ngay sau khi sặc phổi ở những bệnh nhân có sốt, tăng bạch cầu hay có thâm nhiễm phổi vì gây kháng kháng sinh ở những bệnh nhân tổn thương phổi do hoá chất chưa có biến chứng. Tuy nhiên, nên dùng kháng sinh ở những bệnh nhân sặc phổi có tắc ruột non hay các tình trạng có vi khuẩn trong dịch dạ dày. kháng sinh nên dùng cho những bệnh nhân sặc phổi không mà không cải thiện trong vòng 48h sau bị sặc. Nên dùng các kháng sinh theo kinh nghiệm phổ rộng. Các kháng sinh có tác dụng đối với vi khuẩn kỵ khí không nhất thiết luôn phảI dùng. Nên dựa vào kết quả cấy bệnh phẩm đường hô hấp dưới (bằng phương pháp BSB hoặc bằng rửa phế quản) và cấy vi khuẩn ở những bệnh nhân đã đặt NKQ, và dừng kháng sinh khi kết quả cấy âm tính.

Corticosteroids đã được dùng từ lâu trong điều trị viêm phổi do hít phảI, tuy nhiên ít có bằng chứng về hiệu quả của nó. Sukumaran và cộng sự chứng minh rằng tổn thương phổi trên phim cải thiện nhanh ở nhóm bệnh nhân đIũu trị bằng corticosteroids so với nhóm chứng. Tuy nhiên, nhóm dùng corticosteroids có thời gián nằm tại ICU lâu hơn, và không có sự khác biệt về tỷ lệ biến chứng hay outcome giữa hai nhóm. Wolfe và cộng sự thấy rằng viêm phổi do vi khuẩn gram âm hay gặp ở nhóm dùng corticosteroids so với nhóm không dùng. Tương tự, trong nghiên cứu trên động vật không chứng minh được hiệu quả của corticosteroids đối với chức năng phổi, tổn thương phổi, tính thấm của màng phế năng mao mạch hay outcome sau khi sặc acid. Hơn nữa còn thất bại khi điều trị corticosteroids liều cao cho bệnh nhân ARDS.

Aspiration Pneumonia

Kháng sinh là chỉ định bắt buộc. Lựa chọn kháng sinh dựa vào tình trạng bị hít phảI và tình trạng bệnh nhân. Tuy nhiên, thường dùng các kháng sinh có tác dụng đối với vi khuẩn gram âm như cephalosporin thế hệ 3, fluor quinolon và piperacillin. Penicillin và clidamycin vốn được coi là kháng sinh chuẩn trong điều trị viêm phổi do hít phải có hiệu quả lại không đủ hiệu lực trong phần lớn bệnh nhân AP. Không bắt buộc dùng các kháng sinh tác dụng trên vi khuẩn kỵ khí và chỉ dùng khi bệnh nhân có viêm quanh cuống nặng, đờm thối hay có bằng chứng hoại tử phổi hay abcess phổi trên phim X quang ngực.

Liều dành cho người chức năng thận bình thường

Levofloxacin dùng bằng truyền TM chậm trong 60 phút. Có thể thay Levofloxacin (500 mg/day) bằng Gatifloxacin (400 mg/day).

Kết luận

Cần phân biệt hai hội chứng trên mặc dù dễ lẫn lộn nhưng có nhiều đIểm riêng. Kháng sinh không được dùng ngay từ đầu trong tổn thương phổi do hít phảI, chưa chứng minh được hiệu quả của corticosteroids. Cần phải đặt ra viêm phổi do hít phải ở những bệnh nhân có rối loạn nuốt. Các kháng sinh phổ rộng được chỉ định đối với phần lớn viêm phổi do hít phải.