Những ảnh hưởng lâu dài của sự co mạch phổi thiếu oxy trên bên phải của tim, làm tăng áp động mạch phổi và phì đại tâm nhĩ phải và tâm thất phải tiếp theo (tức là tim phổi).
Sự nở căng của phổi gây nén chèn ép tim và hạ thấp cơ hoành, với hậu quả kéo dài và định hướng tim theo chiều dọc.
Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước và di chuyển tâm thất trái phía sau.
Sự hiện diện của áp lực không khí tăng lên tim và điện cực ghi có tác dụng làm giảm dẫn truyền, dẫn đến giảm biên độ của phức bộ QRS.
Thiếu oxy máu mạn tính gây co mạch phản xạ trong các tiểu động mạch phổi ("co mạch phổi thiếu oxy"), hậu quả gây tăng áp lực động mạch phổi.
Phá hủy các mô phổi với sự mất mát của các mao mạch phổi tăng làm tăng sức đề kháng của giường mạch máu phổi bằng cách giảm diện tích bề mặt hiệu quả của nó.
Theo thời gian, động mạch phổi tăng áp lực mãn tính dẫn đến phì đại thất phải và tâm nhĩ phải để bù.
Chuyển trục sóng P sang phải với sóng P nổi bật trong các đạo trình dưới và sóng P dẹt hoặc đảo ngược trong DI và aVL.
Xoay chiều kim đồng hồ của tim chậm với điểm chuyển tiếp R / S trong các đạo trình liên tục trước tim / - trong sóng S hiện diện trong V6. Có thể vắng mặt hoàn toàn của sóng R trong dẫn V1 - 3 ("hình SV1 - SV2 - SV3").
Nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ - nhịp tim nhanh nhĩ thường xuyên bất thường với ít nhất 3 hình thái riêng biệt sóng P (kết hợp với tăng tỷ lệ Tu vong ở bệnh nhân COPD).
Nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ: nhanh, không đều, nhịp điệu với phức bộ QRS hẹp với ít nhất ba hình thái sóng P khác nhau (mũi tên)
Sóng P đỉnh của các chuyển đạo dưới > 2,5 mm (P pulmonale) với trục sóng P sang phải (đảo ngược trong aVL).
Nhịp tim nhanh xoang có thể là do khó thở, thiếu oxy hoặc do Thu*c giãn phế quản (ví dụ như salbutamol, theophylline).
Lệch trục bên phải, sóng R chiếm ưu thế trong V1 và sóng S sâu trong V6 chỉ ra phì đại thất phải do tâm phế.
Nguồn: Internet.