Các biểu hiện của ngộ độc rất phức tạp, tùy theo loại Thu*c và tuỳ thuộc từng người. Ngộ độc cấp là một đả kích (stress) mạnh mẽ vào cơ thể người, làm rung chuyển tất cả các chức năng sống, vói mức độ nặng nhẹ khác nhau, trong số đó một vài chức năng bị ảnh hưởng nhiều nhất sẽ có những biểu hiện rối loạn nổi bật, làm cho người thầy Thu*c chú ý. Nhưng các biểu hiện rầm rộ ấy nhiều khi lại không nguy hiểm, ngược lại bệnh nhân bề ngoài có vẻ bình thường có thể bị Tu vong vì một chức năng sống khác đột nhiên bị suy sụp, đặc biệt là các chức năng hô hấp và tuần hoàn.
Một số lớn các độc chất thuộc đủ mọi loại có thể gây ra các triệu chứng thần kinh rất phức tạp. Thường gặp các trạng thái lum mê. Tuỳ theo tính chất của loại Thu*c, hôn mê có thể kèm theo co giật, truỵ mạch, rối loạn hô hấp.
Chẩn đoán hôn mê do ngộ độc là một vấn đề rất khó. Hôn mê có thể do ngộ độc nhưng cũng có thể do một bệnh lý não hay toàn thân.
Là dễ hồi phục hoàn toàn nếu được xử trí kịp thời. Mức độ hôn mê có liên quan đến mức độ ngộ độc nặng hay nhẹ, nhưng không có ý nghĩa tiên lượng. Nếu được cứu chữa, một trạng thái hôn mê sâu, mất hết các phản xạ gần xương, phản xạ ho, nuốt...đồng tử giãn vẫn có thể hồi phục được. Điển hình nhất là các trường hợp ngộ độc barbituric nặng, có rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trọng (tăng hoặc hạ thân nhiệt, truỵ mạch, rối loạn hô hấp...) điện não đồ như một đưòng thẳng, vẫn có thể hồi phục được nếu bệnh nhân được hồi sức tốt. Ngược lại, nếu không can thiệp kịp thời tình trạng truỵ mạch, thiếu oxy não, co giật kéo dài có thể gây tổn thương não nặng nề và khó hồi phục. Vai trò của hô hấp nhân tạo trong hôn mê rất quan trọng và đã cứu sống được nhiều người. Chỉ định hô hấp nhân tạo bằng dụng cụ hoặc thở máy cần phải được mở rộng hơn. Một bệnh nhân hôn mê cần hô hấp nhân tạo khi:
Có co giật (tiêm diazepam rồi đặt ống thông khí quản) Vấn đề chống loét và vệ sinh thân thể rất quan trong.
Hôn mê có co giật thường có trong một số trường hợp ngộ độc (INH, insulin, theophylin, dị ứng penicillin) làm ảnh hưởng đến thông khí (thiếu oxy não) có thể gây tổn thương não không hồi phục. Đó là một chỉ định hô hấp nhân tạo cấp bách.
Hôn mê sâu có giãn đổng tử hay gặp trong ngộ độc imipramin, ngộ độc barbituric nặng hay trong bất kể một trường hợp hôn mê sâu nào do ngộ độc, kể cả ngộ độc phospho hữu cơ. Nếu không phải do thiếu oxy kéo dài thì giãn đồng tử không phải là yếu tố tiên lượng nặng.
Hôn mê kèm theo tăng thân nhiệt do ngộ độc hay gặp trong ngộ độc atropin, amphetamin, caíein, theophylin, dinitrocresol.
Hôn mê có hạ nhiệt hay gặp trong ngộ độc các chất ức chế thần kinh trung ương như aminazin, meprobamat. cần chú ý đến các thay đổi thân nhiệt lớn khi làm xét nghiệm các khí trong máu để điều chỉnh các kết quả.
do: amphetamin, atropin, bromua, chloroquin, imipramin, các chất ma tuý, lignocain, procainamid, propranolon.
Điếc hay gặp trong ngộ độc: chloroquin, acid ethacrynic, gentamicin, quinin, salicylat, streptomycin, kanamycin.
Viêm dây thần kinh thị giác hay gặp trong ngộ độc rượu, cồn metylic, asen hoá trị 5, quinin và các dẫn chất carbon sulíua.
Loại trừ các nguyên nhân tổn thương khu trú: như u não, áp xe não, tai biến mạch máu não. Trong hôn mê do ngộ dộc, các biểu hiện não thưòng ở hai bên.
Tuy nhiên hình ảnh điện não đồ là một đường thẳng trong ngộ độc barbituric không có ý nghĩa tiên lượng hoàn toàn xấu vì dó có thể là một tình trạng tê liệt thần kinh thực vật tạm thời, cỏ thể hồi phục được.
Ức chế thần kinh trung ương gây giảm thông khí phế nang: trong ngộ độc barbituric, morphin aminazin hoặc liệt cơ hô hấp như trong ngộ độc phospho hữu cơ.
Tắc đường hô hấp do ứ đọng đờm rãi gây xẹp phổi do hít phải thức ăn, dịch vị vào phổi, đặc biệt là các chất hữu cơ, prostigmin gây tăng tiết đờm rãi rất nhiều.
Hội chứng Mendelson do hít phải dịch vị và độc chất rất nguy kịch, vì tổ chức phổi bị huỷ hoại nặng nề và bội nhiễm không thể tránh được.
Tắc động mạch phổi, nhồi máu phổi là biến chứng của hầu hết các trạng thái hôn mê kéo dài do ngộ độc.
Các rối loạn hô hấp do ngộ độc phần lớn được giải quyết bằng đặt ống nội khí quản, hút đờm rãi và hô hấp nhân tạo. Với ống nội khí quản, cùng với việc hút đờm rãi, rửa mũi miệng thường xuyên, có thể đặt ống trong 7 đến 10 ngày, hoặc hơn nữa.
Ngộ độc atropin kèm theo đồng tử giãn, niêm mạc khô, mặt đỏ. Xử trí bằng diphenylhydantoin và Thu*c ức chế beta.
Nọc rắn, nọc cóc, các Thu*c chống rung tim (quinin, ajmalin, procainamid, cloroquin). Xử trí: Hoproterenol, natri lactat, máy kích thích tim (tạo nhịp tim).
Ức chế thần kinh trung ương làm tê liệt chức năng thần kinh thực vật hoặc làm giả thúc tính thành mạch như trong ngộ dộc barbituric, meprobamat, aminazin. Phải dùng noradrenalin.
Thường phải kết hợp Thu*c chống sốc và tăng thông khí với oxy 100% rồi 50% (đặt ống nội khí quản, hô hấp nhân tạo).
Do các chất tác dụng trực tiếp lên ống thận như: mật cá trắm, thuỷ ngân, asen, kháng sinh (ceporexin colistin, streptomycin, tetracyclin, neomycin, kanamycin...)
Do các chất làm tăng áp lực nội sọ hồng cầu: penicillin, phenacetin, các chất vừa gây methemoglobin máu vừa làm tăng áp lực nội sọ hồng cầu (anilin, clorat natri và kali), AsH2.
Do các chất làm tắc ống thận: sulfamid, sulfon LSD, đôi khi cả manitol (hội chứng thận hư do Thu*c lợi tiểu thẩm thấu).
Suy thận do chất độc: vấn để chính là loại trừ chất độc ra ngoài cơ thể đồng thời tiến hành lọc màng bụng hay chạy thận nhân tạo.
Tổn thương gan mật do ngộ độc cấp chủ yếu là viêm gan. Viêm gan do ngộ độc có thể phân chia làm 2 loại:
Xuất hiện sau khi bệnh nhân bị nhiễm độc, tổn thương tế bào gan càng nặng nếu lượng độc chất càng nhiều. Tổn thương này có thể thực hiện được trên súc vật.
Tổn thương tế bào gan có thể chứng minh qua các xét nghiệm sinh hoá (men GOT tăng) và tổ chức học. Các tổn thương hoàn toàn hồi phục được nếu bệnh nhân thoát khỏi giai đoạn cấp.
Viêm gan do quá mẫn: cơ chế sinh bệnh của loại này rất phức tạp, có những đặc điểm làm nghĩ đến nguyên nhân do Thu*c:
Có các biểu hiện dị ứng, không chịu Thu*c như nổi mẩn đỏ khắp người, sốt, tăng bạch cầu ái toan, thử nghiệm chuyển dạng lympho rõ.
Các rối loạn huyết học do độc chất gây ra phức tạp còn ít dược chú ý tới nên chưa được giải quyết tốt:
Hay gặp trong ngộ độc nitrit, nitrat. (phân bón hoá học) anilin, chloroquin, sulíamid, Fe của methemoglobin được khử oxy rất nhanh bằng xanh metylen. Dẫn chất màu xanh của metylen được chuyển thành chất không màu bằng coenzym DPN (diphospho pyridin nucleotid). Dẫn chất không màu này khử Fe thành Fe theo phản ứng. DPN khử xanh metylen => DPN dẫn chất trắng Dân chất trắng methemoglobin => hemoglobin xanh (Fe ) metylen.
Tình trạng tím xuất hiện khi methemoglobin, máu lên quá 15%. khi methemoglobin quá 20%, sẽ xảy ra tình trạng thiếu oxy tế bào.
Sự nhận xét thấy máu đen, không đỏ lên khi cho oxy chạy qua. Sa02 không xác định được còn Pa02 bình thường.
CNH kết hợp rất nhanh với hemoglobin, làm rối loạn sự hô hấp tế bào, ức chế các men hô hấp ở hồng cầu đặc biệt là men cytochrom oxydase.
Triệu chứng của cyanhemoglobin máu là triệu chứng của thiếu oxy tế bào: hôn mê, co giật cuối cùng là ngừng tim, ngừng thở. Máu tĩnh mạch rất đỏ tươi.
Dễ chuyển trở lại hemoglobin một cách tự nhiên dưới tác dụng của các men reductase I và II (trong 1 - 2 ngày) hoặc được khử nhanh chóng hơn dưới tác dụng của một số chất đưa vào cơ thể như: xanh metylen, hyposulfit natri, vitamin B12, (coban có trong vitamin B12 có ái tính rất lớn đối với CNH).
Vì vậy xử trí cyanhemoglobin là tìm cách chuyển hemoglobin thành methemoglobin để loại trừ cyanhe moglobin.
Gặp trong ngộ độc carbon oxyt cũng gây thiếu oxy tổ chức. Carbon oxyt có ái tính mạnh đốì với homoglobin hơn là oxy vì vậy xử trí chủ yếu là dùng oxy cao áp. Chẩn đoán xác định carboxyhemoglobin dựa vào:
Tan hồng cầu có trong nhiều trường hợp: truyền máu nhầm nhóm, methemoglobin máu, penicillin, quinin (cơ chế dị ứng liên quan đến vấn đề thiếu G6PD).
Các biểu hiện lâm sàng của tăng áp lực nội sọ hồng cầu dễ phát hiện: thiếu máu, hematocrit giảm, bilirubin máu gián tiếp tăng, urobilin niệu , hemoglobin niệu , nghiệm pháp Coombs có thể (lương tính nếu có yếutố dị ứng miễn dịch.
Ngoài ra còn có các dấu hiệu khác ít quan trọng hơn: tỷ lệ prothrombin giảm, các chất giáng hoá của fibrinogen tăng nhiều, độ đàn hồi cục máu giảm, r k kéo dài, nghiệm pháp rượu ( ), tăng áp lực nội sọ cục máu bình thường, xử trí đông máu rải rác trong lòng mạch chủ yếu là tiêm heparin tĩnh mạch và truyền máu mối.
Suy tuỷ, tăng bạch cầu ái toan, tế bào Hargraves, càng ngày càng phát hiện được nhiều, có liên quan đến vấn đề dùng Thu*c nhiều loại khác nhau: alpha metyldopa, hydantoin, penicillin, antipyrin, barbituric, cloramphenicol...
Chủ đề liên quan:
các hội chứng lớn trong ngộ độc cấp chẩn đoán dấu hiệu điều trị hồi sức ngộ độc ngộ độc cấp triệu chứng