Các xét nghiệm cận lâm sàng đôi khi phát hiện được nguyên nhân của bệnh tăng huyết áp. Nếu phát hiện được nguyên nhân gây tăng huyết áp thì bệnh có thể điều trị được. Bệnh tăng huyết áp có nhiều loại như tăng huyết áp tâm thu, tăng huyết áp tâm thu và tâm trương.
Tuyến thượng thận: U tủy thượng thận (< 0,64% trường hợp tăng huyết áp), cường aldosteron (<1% trường hợp tăng huyết áp), hội chứng Cushing.
Các bệnh lý của thận: Mạch máu (4% các trường hợp tăng huyết áp).Hẹp động mạch thận (thường do vữa xơ động mạch ở những người lớn tuổi và tăng xơ hóa mạch ở bệnh nhân trẻ tuổi) chiếm 0,18% các trường hợp tăng huyết áp. Bệnh lý cầu thận.
Tổ chức liên kết, mô đệm: Viêm thận-cầu thận, viêm thận- bể thận, thận đa nang, hội chứng Kimmelsteil-Wilson, bệnh lý collagen, u thận (u Wilms, u mạch thận), tắc nghẽn đường dẫn niệu.
Các phát hiện cận lâm sàng chỉ ra trạng thái chức năng thận (ví dụ: xét nghiệm nước tiểu, urê máu, creatinin máu, acid uric máu, điện giải, phenol sulfo phtalein (PSP), độ thanh thải creatinin, đồng vị phóng xạ thận, sinh thiết thận…). Lượng acid uric trong các bệnh tăng huyết áp nguyên phát càng cao thì lượng máu đến càng ít và tính miễn dịch đối với các mạch máu thận càng tăng.
Các xét nghiệm cận lâm sàng dựa trên các biến chứng của tăng huyết áp (ví dụ: cơn đau thắt ngực, suy thận, tai biến mạch máu não, tắc mạch cơ).
Tăng nguy cơ tăng acid uric niệu (tăng 60 - 75% ở bệnh nhân tăng huyết áp so với 25 - 35% bệnh nhân không điều trị tăng huyết áp).
Đợt điều trị dài ngày với liều > 200mg/ngày có thể gây nên các triệu chứng không thể phân biệt được với SLE Systemic lupus erithematous: luput ban đỏ hệ thống nó luôn giảm đi nếu ngừng Thu*c.
< 20% bệnh nhân có thể có nghiệm pháp Coombs dương tính, nhưng chỉ một vài trường hợp có liên quan đến thiếu máu huyết tán. Khi ngừng Thu*c, nghiệm pháp Coombs vẫn còn dương tính trong nhiều tháng nhưng tình trạng thiếu máu thì được cải thiện nhanh chóng.