Áp xe phổi là tình trạng hoại tử nhu mô phổi và tạo hang chứa mô hoại tử và dịch do nhiễm trùng. Sự thành lập nhiều ổ áp xe nhỏ (< 2cm) thường được gọi là viêm phổi hoại tử (necrotizing pneumonia hay lung gangrene). Cả áp xe phổi và viêm phổi hoại tử có quá trình diễn tiến bệnh học giống nhau.
Áp xe phổi có thể phân loại dựa vào thời gian bệnh và nguyên nhân. Áp xe cấp tính khi dưới 4 - 6 tuần, trên 6 tuần được xem là mạn tính.
Áp xe phổi nguyên phát là tình trạng nhiễm trùng do hít hay viêm phổi ở người có hệ miễn dịch bình thường; áp xe thứ phát được gây ra bởi bệnh lý đi kèm như tắc nghẽn, dãn phế quản có hay không kèm suy giảm miễn dịch.
Áp xe phổi thường gặp ở phổi phải nhiều hơn phổi trái, thường phát triển sau khi hít dịch từ 1 - 2 tuần.
Tràn mủ màng phổi là sự hiện diện của mủ trong khoang màng phổi, là biến chứng điển hình của viêm phổi. Tuy nhiên, nó cũng có thể phát triển từ vết thương thấu ngực, vỡ thực quản, sau thủ thuật chọc dò hay dẫn lưu màng phổi, hoặc do sự lan rộng của các ổ áp xe dưới cơ hoành và cạnh cột sống.
Trong hầu hết trường hợp, áp xe phổi có nguồn gốc từ viêm phổi hít do vi khuẩn yếm khí vùng hầu họng, những bệnh nhân này đa số có bệnh lý răng miệng. Quá trình hoại tử nhu mô phổi bắt đầu từ 7 - 14 ngày sau viêm phổi hít. Các cơ chế khác dẫn đến áp xe phổi như nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc, tắc mạch nhiễm khuẩn tại phổi.
Trong áp xe phổi, vi khuẩn kỵ khí chiếm đến 89% trường hợp. Những vi khuẩn kỵ khí thường gặp như Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium species, và microaerophilic streptococcus.
Ngoài ra còn có các vi trùng khác như Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae (hiếm), Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Actinomyces spices, Nocardia species và gram-negative bacilli.
Các tác nhân không là vi trùng như ký sinh trùng (Paragonimus, Entamoeba), nấm (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides) và Mycobacterium.
Tại Mỹ, tần suất trong dân số chung không rõ, tỉ lệ Tu vong chung do áp xe phổi khoảng 4-7%tỉ lệ Tu vong ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch hay có tắc nghẽn phế quản khá cao 75% (Pohlson, 1985), tỉ lệ Tu vong ở áp xe phổi cho cả nhiễm vi trùng gram âm và dương khoảng 20% (Hirshberg, 1995).
Hầu hết nguyên nhân áp xe và mủ màng phổi là do hít, vì thế cần lưu ý bệnh nhân có yếu tố nguy cơ như:
Có bệnh lý cơ bản tại phổi như thuyên tắc phổi, bệnh lý mạch máu, ung thư phổi có tạo hang hay xơ nang phổi.
X quang ngực sẽ giúp chẩn đoán xác định và phân biệt viêm phổi, áp xe phổi, mủ màng phổi. Điều này có ý nghĩa quan trọng trong điều trị vì áp xe phổi và viêm phổi đáp ứng tốt khi điều trị nội, trong khi đó mủ màng phổi thường được chỉ định điều trị ngoại khoa.
Hình ảnh ổ áp xe kinh điển là một hình mờ đơn độc tạo hang có hình ảnh mức nước - hơi, bờ không rõ, được bao quanh bởi những tổn thương thâm nhiễm. Vị trí thường gặp là phân thùy sau thùy trên (2) và phân thùy đỉnh của thùy dưới (6). Tuy nhiên, cần phân biệt với ung thư phổi áp xe hóa.
Trong tràn mủ màng phổi, hình ảnh mức nước - hơi ở vị trí thành ngực. So sánh đường kính mức nước - hơi trên phim thẳng và phim nghiêng giúp phân biệt khối mờ ở nhu mô (áp xe phổi) hay ở màng phổi (mủ màng phổi).
Chụp cắt lớp điện toán ngực (CT scan ngực): giúp phân biệt áp xe phổi ngoại biên và mủ màng phổi khu trú. Áp xe có bờ không đều, tạo góc nhọn ở màng phổi, không đẩy lệch mạch máu và phế quản, trong khí đó mủ màng phổi có thành đều đặn, tạo góc tù với thành ngực, nhu mô phổi có thể bị đẩy. Ngoài ra, CT scan ngực còn giúp nhận dạng ung thư phổi hoại tử.
pH < 7.2.
Glucose < 60 mg/dl.
Một yếu tố chỉ điểm dịch màng phổi đang được nghiên cứu là TNF-a (Tumor necrosis factor), nếu > 80 pg/mL nên nghĩ đến mủ màng phổi hay biến chứng tràn dịch màng phổi cận viêm.
Thông khí hổ trợ: tùy theo mức độ suy hô hấp và giảm oxy máu mà lựa chọn dụng cụ cung cấp oxy, xem xét đặt nội khí quản thở máy khi có chỉ định.
Dấu hiệu lâm sàngTriệu chứng kéo dài.Có bệnh lý khác đi kèm.Thất bại với điều trị bằng kháng sinh.Tác nhân gây bệnh (vi khuẩn kỵ khí, vi khuẩn có độc lực mạnh). |
Dấu hiệu hình ảnh họcLượng dịch nhiều (≥ 1/2 phế trường).Tạo vách ngăn.Mực nước hơi.Dày màng phổi.Echo hỗn hợp. |
Dấu hiệu dịch màng phổiĐại thể: dịch đục, mủ, có mùi.pH thấp < 7.2. Glucose thấp < 40mg/dL. LDH cao > 1.000 IU.Nhuộm gram hoặc cấy ( ). |
Nếu dịch mới hơi đục hoặc mủ loãng, chỉ cần chọc hút tích cực, bơm rửa hàng ngày bằng dung dịch mặn đẳng trương. Dùng ống tiêm 20cc nối với kim bằng một đoạn ống cao su (nếu không có khóa chạc ba), ống này được kẹp lại sau mỗi lần hút để không khí không lọt vào ổ màng phổi, rửa cho đến nước trong. Vận động liệu pháp mỗi ngày 2 lần để chống dày dính màng phổi.
Nếu mủ đặc, phải mở màng phổi tối thiểu. ống dẫn lưu nối với ống ngâm xuống bình đựng, đầu ống chìm trong mặt nước 3 cm, bình đựng nối liền với máy áp lực thấp. Hàng ngày, sau khi rửa ổ màng phổi phải hút dưới áp lực – 50cm nước để phổi nở sát, mỗi ngày 2 lần, mỗi lần 2 giờ. Thời gian lưu ống tùy thuộc thời gian phổi nở sát thành ngực, lấp đầy ổ cặn. chỉ khi còn dịch trong chảy ra (10-15ml/ngày) có thể rút ống. Không nên rửa kháng sinh vì gây kích thích màng phổi và dễ dày dính.
Việc sử dụng kháng sinh ban đầu trong áp xe phổi là điều trị theo kinh nghiệm, thường có thể bắt đầu bằng kết hợp Cephalosporin Gentamycin (nếu nghĩ đến gram âm), Flucloxacillin (Staphylococcus aureus), Benzyl penicillin Metronidazol (vi khuẩn yếm khí). Hiện nay, có nhiều kháng sinh có hiệu quả cao như: clindamycin, cefoxitin, ticarcillin hoặc piperacillin/tazobactam. Trong mủ màng phổi việc đầu tiên là cần dẫn lưu màng phổi và kết hợp kháng sinh, kháng sinh kinh nghiệm thường là imipenem hoặc piperacillin/tazobactam.