Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu…
Năm 2002, NKF-DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF)) đưa ra định nghĩa Bệnh thận mạn bao gồm cả bệnh suy thận mãn. Các tài liệu quốc tế thời gian gần đây đều áp dụng định nghĩa và cách phân độ bệnh thận mạn theo NKF-DOQI.
Định nghĩa bệnh thận mạn theo NKF-DOQI: Bệnh thận mạn là tổn thương thận kéo dài ≥ 3 tháng bao gồm bất thường về cấu trúc và chức năng của thận, có hoặc không kèm giảm độ lọc cầu thận, biểu hiện bằng bất thường về bệnh học hoặc các xét nghiệm của tổn thương thận (bất thường xét nghiệm máu, nước tiểu hoặc hình ảnh học thận) hay độ lọc cầu thận < 60 ml/ phút/ 1,73 m2 da ≥ 3 tháng có hay không kèm tổn thương thận.
Nguyên nhân gây suy thận mãn khác nhau tùy theo nước, ở Mỹ và Anh bệnh gây suy thận mãn nhiều nhát là tiểu đường và cao huyết áp trong khi đó tại Trung Quốc nguyên nhân hàng đấu gây suy thận là do viêm cầu thận.
Bội nhiễm, tắc nghẽn hệ niệu (CT, siêu âm giúp phát hiện bệnh), Thu*c độc thận (gentamycin, tetracycline, hypothiazid).
Tiểu đạm : Hiện diện đạm trong mô kẽ, tế bào ống thận gây viêm xơ hóa ống thận mô kẻ => xơ hóa cầu thận. Đây là phản ứng chống lại chất lạ của vi cầu thận khi có sự hiện diện của protein.
Xảy ra sớm (khi creatinine máu > 2mg/dl), mức độ thiếu máu tùy theo giai đoạn suy thận. Suy thận càng nặng thiếu máu càng tăng.
Có nhiều tác giả nghiên cứu đưa ra công thức ước tính độ thanh lọc creatinin, trong đó công thức Cockroft - Gault và MDRD thường được dùng.
Cl-Cr (ml/ phút) = {(140 - tuổi) × trọng lượng (kg)}/{72 × Creatininine máu (mg/dl)} × 0,85: với bệnh nhân nữ)
Nếu trên siêu âm: thận teo và không phân biệt tủy vỏ hay kết quả sinh thiết thận: Xơ chai cầu thận, xơ hoá mô kẽ, teo ống thận là biểu hiện giai đoạn muộn, tổn thương bất hồi phục.
Mức độ |
Cl-Cr (ml/ phút) |
Creatinine máu(Micromol/ ml) |
Triệu chứng lâm sàng |
Độ I |
60- 41 |
< 130 |
Bình thường |
Độ II |
40- 21 |
130- 299 |
Thiếu máu nhẹ |
Độ III a |
20- 11 |
300- 499 |
Triệu chứng tiêu hóa.Thiếu máu vừa |
Độ III b |
10- 5 |
500- 900 |
Thiếu máu nặngHội chứng ure máu cao |
Độ IV |
< 5 |
> 900 |
Tiểu ít |
Chẩn đoán nguyên nhân giai đoạn sớm để làm chậm tiến triển suy thận. Khi thận đã teo, GFR < 20- 30 ml/ phút việc chỉ định sinh thiết thận không cần thiết.
Giai đoạn bệnh thận mãn |
|||
Giai đoạn |
Mô tả |
GFR (ước tính) (ml/phút/1,73m2 da) |
Việc cần làm |
1 |
Tổn thương thận với GFR bình thường hoặc tăng |
≥90 |
Chẩn đoán và điều trị nguyên nhân , làm chậm tiến triển bệnh thận, giảm yếu tố nguy cơ gây STM |
2 |
Tổn thương thận với GFR giảm nhẹ |
60–89 |
Đánh giá sự tiến triển |
3 |
GFR giảm trung bình |
30–59 |
Đánh giá và điều trị biến chứng |
4 |
GFR giảm nặng |
15–29 |
Chuẩn bị điểu trị thay thế thận |
5 |
Suy thận |
<15 |
Điều trị thay thế thận |
Theo GFR (ước tính) (ml/phút/1,73m2 da) |
Protein, g/kg/ ngày |
Phosphorus, g/kg/ ngày |
≥ 60 |
Không hạn chế đạm |
Không hạn chế |
30- 59 |
0.6 g/kg/ ngày gồm 0.35 g/ kg/ ngày đạm có giá trị dinh dưỡng cao |
10 |
< 30 |
0.6 g/kg/ ngày gồm 0.35 g/ kg/ ngày đạm có giá trị dinh dưỡng cao. Hoặc |
10 |
0.3 g/kg/ ngày EAA (0,2- 0,3 g/ kg/ ngày) |
9 |
|
GFR <60 mL/phút/ 1.73 m2 (HCTH) |
0.8 g/kg/ ngày ( 1 g đạm /g 1g đạm niệu). Hoặc |
12 |
0.3 g/kg/ ngày EAA (0,2- 0,3 g/ kg/ ngày) ( 1 g đạm /g 1g đạm niệu) |
9 |
Tổng năng lượng: Bệnh nhân < 60 tuổi: 35Kcal/kg/ngày, ≥ 60 tuổi: 30- 35 Kcal/kg/ngày.
Protein niệu |
Huyết áp mục tiêu (mmHg) |
≤ 1 g/ 24h |
Huyết áp ≤ 130/80 (Huyết áp trung bình ≤ 98) |
> 1g/ 24g |
Huyết áp ≤ 125/75 (Huyết áp trung bình ≤ 92) |
Điều trị không dùng Thu*c: Hạn chế muối (Na < 100 mEq/ ngày), hạn chế đạm, điều trị rối loạn Lipid máu (chỉ định trên bệnh nhân < 65 tuổi kèm rối loạn nặng).
Lợi tiểu: Là Thu*c được lựa chọn đầu tiên, thường dùng nhóm lợi tiểu quai (Thiazide không hiệu quả khi creatinine ≥ 2,5 mg%),không dùng lợi tiểu giữ kali.
Cl - Cr < 20 ml/ phút: Liều cao nhất của Furosemide là 160 mg/ ngày ( 320- 400 mg với liều uống). Dùng liều cao hơn không hiệu quả , gây độc tính trên tai.
Thu*c đồng vận a 2 giao cảm trung ương (Clonidine, Methyldopa, Monoxidine…): Thường dùng Methyldopa( Aldomet 250 mg, 2- 4 viên / ngày), gây tác dụng phụ lừ đừ, buồn ngủ, khô miệng, tổn thương gan.
Cơ chế chính: Thiếu Erythropoietin, ngoài ra còn do các nguyên nhân khác như ức chế tủy xương, tán huyết (do hội chứng ure máu cao), mất máu, thiếu sắt và folate.
Bắt đầu điều trị thiếu máu khi Hb < 10 g/dl.
Tìm các nguyên nhân khác gây thiếu máu (viêm nhiễm mạn tính, cường lách, ngộ độc nhôm, hội chứng urea máu cao (điều trị bằng lọc thận…).
Chảy máu cấp: Cryoprecipitate (cải thiện yếu tố Von - Willebrand), Desmopressin (Dẫn xuất Vasopressin).
Nguyên nhân: Giảm bài tiết Phosphat qua thận, giảm hấp thu canxi qua đường tiêu hoá, giảm sự biến đổi từ 25- hydroxyl vitamin D thành 1,25- dihydroxy vitamin D.
Điều trị: Dựa vào nồng độ canxi máu, phosphat máu và PTH máu trong lựa chọn Thu*c điều trị. Cắt bỏ tuyến phó giáp khi có chỉ định.
Nguyên nhân: Tăng huyết áp, ứ dịch ngoại bào, các yếu tố gây xơ vữa mạch, thiếu máu, rối loạn chuyển hoá canxi - phosphor.
Lượng Digoxin thải mỗi ngày = 14% (Độ thanh thải creatine (ClCr))/5 (14% là lượng digoxin thải qua gan mỗi ngày).
Thu*c: NaHCO3 hoặc Na citrate, chỉ dùng khi HCO3 - ≤ 16 mEq/l, dùng liều 0,5mEq/kg/ngày và điều chỉnh theo đáp ứng của bệnh nhân.
Suy thận mạn với GFR < 10 ml/phút hay sớm hơn (< 15 ml/phút) ở bệnh nhân tiểu đường.
Quá tải thể tích không đáp ứng với điều trị lợi tiểu. Hạ Na có triệu chứng (< 120 mEq/l).