Chế độ ăn: Hạn chế đạm < 1g/kg/ngày trong trường hợp suy gan nặng, nên dùng đạm thực vật. Nếu bệnh nhân có tình trạng suy dinh dưỡng do ăn uống kém và kiêng cử quá mức có thể truyền dung dịch đạm có tỷ lệ axit amin phân nhánh cao (Morihepamin).
Cho thêm đa sinh tố nhất là vitamin nhóm B liều cao, vitamin C (nếu xơ gan rượu), vitamin K (xơ gan tắc mật).
Cổ trướng là sự tích lũy dịch thừa trong khoang phúc mạc do nhiều nguyên nhân, gồm có cổ trướng dịch thấm và dịch tiết. Xơ gan là nguyên nhân hay gặp nhất của cổ trướng dịch thấm.
Cổ chướng gây nên tình trạng dư thừa nước và Natri toàn cơ thể, cơ chế gây ra sự mất cân bằng này chưa rõ, có 3 giả thuyết được nêu ra:
Thuyết làm đầy dưới mức (The underfilling hypothesis): gợi ý sự bất thường đầu tiên là do sự giữ dịch không thích hợp ở lại trong giường mạch máu tạng do tăng áp tĩnh mạch cửa, hậu quả là giảm thể tích máu hiệu quả.
Những thay đổi của thận: kích hoạt hệ RAA; tăng phóng thích hormone kháng lợi niệu ; giảm phóng thích hormone Natriuretic.
Mục đích: điều trị cổ trướng hợp lý sao cho bệnh nhân giảm cân nặng không quá 0,5kg / ngày (chỉ có cổ trướng), 1kg/ngày ( có cổ trướng và phù).
Đối với cổ trướng lượng nhiều: Bệnh nhân nên nhập viện điều trị để có thể cân bệnh nhân hàng ngày và có thể theo dõi thường xuyên điện giải đồ trong máu.
Chế độ ăn khoảng 800mg Na / ngày hay 2g NaCL (có thể ăn lạt từ 2 - 6g NaCL / ngày tùy theo mức độ phù, cổ trướng).
Hạn chế nước: Tổng lượng nước nhập khoảng 1000 - 1500ml / ngày, hạn chế nước quan trọng nhất trong trường hợp Natri máu ≤ 120mEq / L.
Nhóm lợi tiểu tác động vào ống thận xa : kháng aldosteron: Là Thu*c được chọn lựa đầu tiên trong điều trị vì có hiện tượng cường Aldosteron thứ phát và thường có tình trạng hạ Kali máu trong xơ gan cổ trướng.
Tác dụng lợi tiểu cuả nhóm này yếu, thời gian tác dụng chậm nên thường phối hợp với nhóm lợi tiểu mạnh hơn nhất là khi xơ gan cổ trướng có kèm theo phù chi.
Nhóm Tthiazide: Dùng phối hợp thêm nếu 2 nhóm Thu*c trên không hiệu quả nhưng làm tăng hậu quả mất Na.
Nếu những biện pháp điều trị trên không hiệu quả gọi là cổ trướng kháng trị. Có khoảng 10-20% cổ chướng do xơ gan kháng trị không đáp ứng với điều trị như trên. Trong trường hợp cổ trướng kháng trị cần tìm các yếu tố gây ra và điều trị các yếu tố đó như : hạ HA, giảm albumin máu nặng, suy thận, xuất huyết tiêu hóa,...Sau đó sẽ tiến hành các biện pháp điều trị tiếp theo:
Chọc tháo dịch mỗi ngày, với số lượng lớn 4 -6 lít / ngày với điều kiện phải kết hợp với : Truyền tĩnh mạch albumin người với liều 6 - 8g / lit dịch tháo ra. Hoặc truyền 40g albumin /ngày. Phương pháp chọc tháo dịch báng này có nhiều ưu điểm, không làm hạ HA và suy thận.
Ngoại khoa: Tao nối tắt phúc mạxc tĩnh mạch bẳng chất dẽo, để dẫn lưu dịch cổ trướng chảy từ khoang bụng vào tĩnh mạch chủ trên.
Là kỹ thuật mới tạo sự nối tắc cửa - chủ bằng cách tiếp cận qua da. Trong kỹ thuật này được gọi là shunt nối hệ thống cửa - chủ trong gan xuyên tĩnh mạch cảnh. Đây là phương pháp mới ta chưa có điều kiện thực hiện
Là biện pháp điều trị hiệu quả nhất trong xơ gan nhưng chưa thực hiện hiện được trong điều kiện nước ta vì quá tốn kém
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa ở bệnh nhân xơ gan là hậu quả của tăng kháng lực trong gan và tăng lượng máu
Áp lực bình thường của tĩnh mạch cửa thấp 10 - 15cm nước (7 - 10 mmHg). Tăng áp lực tĩnh mạch cửa khi P > 30cm nước ( > 15mmHg ). Chính xác nhất là tính độ chênh ( gradient ) áp lực tĩnh mạch gan, được xác định bởi chênh lệch áp lực giữa áp lực tĩnh mạch gan đệm hay gan bít ( Wedged or occluded ) với áp lực gan tự do (bình thường < 5mmHg ). Khi gradient áp lực tĩnh mạch gan < 12mmHg, giãn tĩnh mạch không hình thành. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa gồm 3 loại: Trước xoang, tại xoang, sau xoang.
Tuần hoàn bàng hệ ở bụng: đó là những tĩnh mạch nông nổi ngoằn ngoèo dưới da, xuất hiện ở vùng thượng vị toả đi từ rốn đến mũi kiếm xương ức và bờ xương sườn (dạng đầu sứa), gọi là tuần hoàn bàng hệ cửa - chủ.
Mục tiêu chung của điều trị là giảm áp lực tĩnh mạch cửa và vì vậy giảm được áp lực trong tĩnh mạch giãn.
Ngoại khoa: Tao shunt nối cửa - chủ, gần đây các kỹ thuật đã được phát triển để tạo nối tắt cửa - chủ bằng cách tiếp cận qua da: shunt nối cửa - chủ trong gan xuyên tĩnh mạch cảnh (Transjugular intrhepatic portosystemic shunt = TIPS), làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa nhưng không làm giảm tỉ lệ Tu vong.
điều trị nội khoa (dùngThu*c): làm giảm áp lực mạch máu trong gan (giãn mạch) hoặc giảm lưu lượng máu tuần hoàn bàng hệ (co mạch).
Chỉ định điều trị cho những bệnh nhân xơ gan có dãn tĩnh mạch thực quản để ngăn ngừa biến chứng xuất huyết do vở dãn tĩnh mạch thực quản.
Liều lượng của Thu*c chẹn Bêta được xác định dựa trên đánh giá lâm sàng để đạt nhịp tim lúc nghỉ khoảng 55 nhịp / phút hoặc giảm 25% so với nhịp bình thường là hợp lý.
Ngoài Thu*c chẹn Bêta, nhiều Thu*c giãn mạch được nghiên cứu điều trị trên bệnh nhân có tăng áp tĩnh mạch cửa. Nitrat tác dụng kéo dài (long - acting nitrates):Isosorbide - 5 - mononitrate được chú ý nhiều nhất bởi vì thời gian đào thải kéo dài (xấp xỉ 5 giờ).
Tuy nhiên, Nitrates không được khuyến cáo dùng làm liệu pháp đơn độc (ngay cả ở bệnh nhân không dung nạp Thu*c chẹn Bêta).
Có thể kết hợp giữa ức chế Bêta với Nitrates trong điều trị nhất là trên những bệnh nhân xơ gan đang tiến triển thường không thể dung nạp được ức chế Bêta liều cao. Liệu pháp phối hợp còn đang bàn cải
Propanopon có thể ngăn ngừa chảy máu tái phát từ bệnh dạ dày làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa nặng ở bệnh nhân xơ gan
Chỉ định điều trị trên những bệnh nhân xơ gan đã có biến chứng xuất huyết tiêu hóa do vở dãn tĩnh mạch thực quản, để phòng ngừa XH tái phát.
Ngoài ra liêu pháp cột thắt búi tĩnh mạch thực quản qua nội soi: được chỉ định cho những bệnh nhân không dung nạp hoặc chống chỉ định với Thu*c
SPB là một biến chứng nặng của bệnh nhân xơ gan cổ chướng, chiếm tỉ lệ 10 -27%, tỉ lệ Tu vong khoảng 30%
Bệnh nhân bị xơ gan cổ chướng có thể có biến chứng viêm phúc mạc nguyên phát mà không có một nguồn nhiễm trùng nguyên phát nào.
Bệnh nhân xơ gan ở giai đoạn rất nặng đặc biệt dễ mắc SBP. Dịch cổ chướng của những bệnh nhân này có nộng độ Albumin thấp và những Protein khác được gọi là protein opsonic ( opsonin )bình thường có thể cung cấp một yếu tố bảo vệ chống lại vi khuẩn
Vi trùng gây bệnh: chủ yếu là vi trùng đường ruột E. Coli (Escherichia coli), một số do Pneumococcus, Klebsiella, vi khuẩn yếm khí hiếm gặp. 90% nhiễm một loại vi trùng
Vi trùng: cấy vi trùng ( ) / dịch màng bụng là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán. Tuy nhiên mức độ nhạy cảm của vi trùng tùy vào phương pháp nuôi cấy. Nếu cấy theo pp cũ thông thường, tỉ lệ ( ) thấp (42%). Cấy theo pp mới tại giường, cấy vào hộp cấy máu, tỉ lệ ( ) cao ( 91 - 93%).
Nếu lâm sàng bênh nhân xơ gan cổ trướng có kết quả xét nghiệm phù hợp SBP như trên, nên được điều trị sớm bằng kháng sinh ( empirical antibiotic therapy ) . Bởi vì trước đây, SBP có tỉ lệ Tu vong cao mặc dù có điều trị. Ngày nay tỉ lệ Tu vong có giảm. Theo một số báo cáo điều này liên quan đến việc phát hiện và điều trị sớm biến chứng này.
Cefotaxime: 1- 2g tĩnh mạch cửa / 8giờ x 5 - 7 ngày.hoặc Ceftriaxone : 1g tĩnh mạch cửa / 12 giờ x 5 - 7 ngày.
Sau điều trị cần chọc dò dịch màng bụng và làm xét nghiệm lại, nếu dịch màng bụng trở về bình thường là điều trị có kết quả
Vì tỉ lệ Tu vong của SBP cao, cần phải điều trị phòng ngừa, có 2 cách: Phòng ngừa tiên phát và thứ phát.
Những bệnh nhân xơ gan cổ chướng có xuất huyết tiêu hóa dễ bị nhiễm trùng trong đó có SBP, chiếm tỉ lệ 35 - 66%. Do đó cần phải dùng kháng sinh điều trị phòng ngừa nhiễm trùng
Khoảng 70% trường hợp bệnh nhân xơ gan cổ trướng có biến chứng SBP sẽ bị tái phát ít nhất một lần trong vòng một năm kể từ đợt thứ nhất. Do đó cần điều trị phòng ngừa bệnh tái phát bằng Norfloxacin 400mg/ngày. Thu*c có tác dụng gây khử nhiễm chọn lọc ở ruột, loại trừ nhiều trực khuẩn gram âm ái khí
Hội chứng gan thận là một biến chứng nghiêm trọng ở bệnh nhân xơ gan cổ chướng. Đây là suy thận chức năng xãy ra trên bệnh nhân bị bệnh gan nặng, nhất là trong trường hợp xơ gan mất bù và cổ trướng nặng; hội chứng này còn có thể xãy ra trong k gan do di căn, viêm gan siêu vi tối cấp, viêm gan do rượu, do độc chất. Gọi là suy thận chức năng vì:
Sự thay đổi huyết động học do hậu quả của giảm thể tích máu hiệu quả và tăng trương lực hệ giao cảm, tăng áp lực tĩnh mạch thận, thay đổi các yếu tố thể dịch: RAA, PG, thromboxan, kinin, kallicrein,...
Những nghiên cứu mới đây đề cập đến vai trò của Endothelin -1 và 3 trong hội chứng gan - thận . Nitric oxide được tiết ra từ nội mạc của mạch máu đóng vai trò như một chất trung gian gây rối loạn huyết động và suy thận
Na / nước tiểu rất thấp: < 10mEq/l.
Cần theo dỏi sát khi bù dịch qua CVP để tránh thừa dịch nhất là trường hợp bệnh nhân vô niệu hoặc tăng thể tích tuần hoàn sẽ thúc đẩy XHTH do vở dãn TMTQ.
Áp dụng trong trường hợp bệnh gan có thể hồi phục như VG tối cấp với hy vọng tổn thương gan hồi phục thì chức năng thận cũng hồi phụA1