Phần lớn các trường hợp ấu trùng di trú nội tạng có căn nguyên là Toxocara canis, loại giun đũa của chó và các loài động vật họ chó; trong một số trường hợp, Toxocara cati của mèo nhà là căn nguyên gây bệnh và hiếm hơn nữa là Belascaris procyonis của gâu trúc Bắc Mỹ. Giun trưởng thành sống trong ống tiêu hóa của vật chủ tương ứng và sản sinh ra một lượng lớn trứng theo phân.
Cơ chế ổ bệnh của T. canis là nhiễm giun tiềm ẩn ở chó cái, tái hoạt hóa trong thời kỳ mang thai. Sự lây truyền từ chó mẹ sang chó con diễn ra qua nhau thai và sữa. Phần lớn trứng giun thải ra môi trường là từ chó con (2 tuần đến 6 tháng tuổi) và chó cái đang cho con bú (tới 6 tháng sau khi đẻ). Vòng đời của T. cati diễn ra tương tự nhưng sự lây truyền qua nhau thai thường không xảy ra.
Các trường hợp nhiễm bệnh ở người xuất hiện rải rác và có lẽ phân bố toàn thế giới. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mang kháng thể là 5 - 7%. Bệnh thường xảy ra ở trẻ nhỏ có thói quen ăn đất bẩn, chúng nuốt trứng T. canis hoặc T. cati trong đất hoặc cát nhiễm phân súc vật, thường xuyên nhất là từ chó con. Tiếp xúc trực tiếp với súc vật nhiễm giun không gây lây nhiễm, do trứng cần một giai đoạn ủ bệnh bên ngoài kéo dài 3 - 4 tuần trước khi trở nên có khả năng gây bệnh; từ đó trở đi, trứng trong đất duy trì khả năng gây bệnh vài tháng tới vài năm.
Trong cơ thể người, các ấu trùng nở ra không có khả năng trưởng thành nhưng liên tục di trú qua các tổ chức trong thời gian tới 6 tháng. Cuối cùng chúng mắc ở một loạt các cơ quan, nhất là phổi và gan, ít gặp hơn là não, mắt, và các tổ chức khác; tại đây chúng tạo ra các u hạt đường kính tới 1 cm.
Các ấu trùng di trú có thể gây sốt, ho, thở khò khè, gan lách to, và hạch to. Một loạt các biểu hiện khác có thể xuất hiện khi các cơ quan khác bị xâm nhập, bao gồm viêm tủy, viêm não, và viêm tim. Giai đoạn cấp có thể kéo dài 3 tuần, nhưng tất cả các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng có thể tồn tại tới 18 tháng mới mất đi hoàn toàn.
Số lượng bạch cầu tăng rất cao (có thể trên 100.000/µl), với 30 - 80% bạch cầu ái toan. Tăng globulin trong máu xuất hiện khi gan bị giun xâm nhiễm nặng và là một gợi ý tốt cho chẩn đoán. Xét nghiệm ELISA là phương pháp huyết thanh học đặc hiệu (92%) và nhạy (78%) nhất cho phép chẩn đoán định hướng, mặc dù xét nghiệm không phân biệt được nhiễm giun cấp tính với nhiễm giun trong quá khứ. Các hiệu giá ngưng kết hồng cầu đồng phân không đặc hiệu (kháng A và kháng B) thường cao hơn 1: 1024. Phim X quang phổi có thể cho thấy các ổ thâm nhiễm. Khi hệ thần kinh trung ương bị xâm nhiễm, dịch não tủy có thể có bạch cầu ái toan. Các ký sinh trùng không thể tìm thấy qua xét nghiệm phân.
Siêu âm đã được sử dụng để phát hiện các tổn thương giảm âm 1 cm trong gan, mỗi ổ có một đường đậm âm dạng sợi dây. Chẩn đoán đặc hiệu chỉ có thể dựa trên sinh thiết gan qua da hoặc sinh thiết trực tiếp u hạt qua soi ổ bụng, nhưng những thủ thuật này ít khi mang lại kết quả.
Phần lớn các ca bệnh xuất hiện ở trẻ em, thường gặp nhất là trẻ 5 - 10 tuổi, biểu hiện bằng giảm thị lực ở một mắt, đôi khi có các điểm trắng ở mông mắt, lác mắt, đỏ mắt. Tổn thương giải phẫu bệnh cơ bản là u hạt ái toan trong võng mạc giống như u nguyên bào võng mạc. Trước khi có xét nghiệm ELISA (mới được phát triển gần đây) kết quả này dẫn đến việc nhiều mắt bị phẫu thuật loại bỏ. Các biểu hiện lâm sàng thường gặp khác là viêm nội nhãn lan tỏa, không đau; u hạt cực sau mắt; và khối viêm ngoại vi. Các biểu hiện ít gặp là nốt sẩn mông mắt, u hạt thần kinh thị giác, tổn thương rìa võng mạc một bên và giun đang di trú trong võng mạc. Nhiễm toxocara ở mắt, một bệnh thường được phát hiện nhiều năm sau nhiễm giun cấp tính, ít khi đi kèm với tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi và tăng gamma globulin trong máu, hoặc tăng hemagglutinin đồng phân. Xét nghiệm ELISA huyết thanh có thể dương tính, nhưng kết quả âm tính không loại trừ chẩn đoán. Trong trường hợp bệnh nhân có xét nghiệm ELISA huyết thanh dương tính còn nghi ngờ có u nguyên bào võng mạc, xét nghiệm dịch kính tìm kháng thể ELISA và bạch cầu ái toan có thể có ích. cần chụp cắt lớp mắt với độ phân giải cao.
Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ, nhắc lại mỗi tuần một lần, trong 3 tuần và sau đó cứ 6 tháng một lần.
Không có điều trị đặc hiệu nào chứng tỏ rõ hiệu quả, nhưng có thể thử thiabendazol (như trong bệnh giun lươn), mebendazol (200 - 400 mg chia nhiều liều, trong 21 ngày), albendazol (400 mg hai lần/ngày, trong 21 ngày), diethylcarbamazin (6 mg/kg chia nhiều liều, trong 21 ngày) hoặc ivermectin.
Theo lý thuyết, giun ch*t giải phóng ra các kháng nguyên có thể làm tăng các biểu hiện lâm sàng. Các Thu*c steroid, kháng sinh, kháng hístamín và Thu*c giảm đau có thể được dùng để làm giảm các triệu chứng. Các biểu hiện có thể tồn tại vài tháng nhưng thường mất đi trong vòng 1- 2 năm. Kết quả cuối cùng thường tốt, nhưng có thông báo về một số di chứng vĩnh viễn về tinh thần kinh.
Điều trị bao gồm các Thu*c steroid (nhỏ dưới kết mạc có thể tốt hoai đường uống), phẫu thuật loại bỏ dịch kính khi bong dịch kính, quang ngưng kết bằng tia laser, và điều trị Thu*c diệt ký sinh trùng. Mất thị lực vĩnh viễn một phần hoặc toàn phần ít gặp.
Nguồn: Internet.Chủ đề liên quan:
8 bệnh nhân 8 bệnh nhân khỏi bệnh ấu trùng bệnh giun bệnh nhân Bệnh nhân khỏi bệnh ca mắc ca mắc mới Các biện pháp các cơ chống dịch di trú dịch covid dự kiến khỏi bệnh mắc mới nâng cấp nội tạng sở y tế thêm ca mắc