Cơ chế rối loạn nhịp tim: chẩn đoán và điều trị

Các rối loạn nhịp tim

Các bất thường nhịp tim và rối loạn dẫn truyền có thể gây Tu vong (ch*t đột ngột do tim), có triệu chứng (ngất, thoáng ngất, chóng mặt, hồi hộp đánh trống ngực) hoặc không có triệu chứng. Chúng nguy hiểm đến mức chúng làm giảm cung lượng tim nên tưới máu não và cơ tim bị tổn thương, hoặc có khuynh hướng tiến triển thành rối loạn nhịp nặng hơn với hậu quả tương tự. Tim nhanh trên thất ổn định nói chung là chịu đựng tốt ở những bệnh nhân không có bệnh tim cơ sở nhưng cũng có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc suy tim ứ trệ ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành, bệnh van tim và rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương. Tim nhanh thất, nếu kéo dài (kéo dài trên 10 - 30 giây) được dung nạp kém hơn và có thể thoái triển thành rung thất.

Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp. Nếu như tần số tim chậm xuống đột ngột như bị blốc nhĩ - thất hoàn toàn hoặc ngừng tim thoáng qua, có thể xảy ra ngất hoặc co giật.

Những rối loạn nhịp tim được phát hiện hoặc do chúng có triệu chứng hoặc do chúng được phát hiện trong đợt theo dõi liên tục. Những rối loạn nhịp có triệu chứng (đặc biệt là ch*t đột ngột, ngất hoặc thoáng ngất, đòi hỏi phải được đánh giá thêm và điều trị trừ khi chúng liên quan tới các tình trạng không thể tái phát (ví dụ các rối loạn điện giải, nhồi máu cơ tim cấp). Trái lại một điều đang được thảo luận là đánh giá và điều trị các rối loạn nhịp, không có triệu chứng nhưng có thể trở nên nghiêm trọng hơn, như thế nào và khi nào. (Ví dụ như tim nhanh thất bền bỉ). Điều này phản ánh không chắc chắn 2 vấn đề: (1) Khó khăn trong việc phân tầng đáng tin cậy các bệnh nhân thành nhóm có nguy cơ cao và nhóm có nguy cơ thấp; (2) Còn thiếu các biện pháp điều trị vừa hiệu quả vừa an toàn. Như vậy, việc sàng lọc những bệnh nhân cho cái gọi là bất thường "báo trước" này thường là không thể thực hiện được.

Một số thủ thuật được thực hiện để đánh giá bệnh nhân có triệu chứng, những người được coi là có nguy cơ bị các rối loạn nhịp đe doạ cuộc sổng, gồm theo dõi điện tâm đồ trong bệnh viện và khi vận chuyển, thậm chí có thể ghi (các dụng cụ có thể mang theo trong thời gian dài nhằm mục đích ghi hoặc truyền những đoạn điện tim có rối loạn nhịp khi các cơn rối loạn nhịp thỉnh thoảng mới xảy ra), nghiệm pháp gắng sức, thăm dò điện S*nh l* trong buồng tim (như đánh giá chức năng nút xoang, dẫn truyền nhĩ thất và khả năng gây rối loạn nhịp). Điện tâm đồ dấu hiệu trung bình và các nghiệm pháp chức năng hệ thần kinh tự động (đặc biệt là nghiệm pháp đầu cao bàn nghiêng). Nói chung các kỹ thuật này khá hữu ích trong chẩn đoán rối loạn nhịp có triệu chứng hơn là trong dự báo hậu quả của các trường hợp không có triệu chứng.

Các cơ chế của rồi loạn nhịp tim

Các thăm dò điện S*nh l* đã làm tăng rất nhiều hiểu biết của chúng ta về cơ chế của hầu hết các loại rối loạn nhịp tim. Các cơ chế đó là: (1) rối loạn sự hình thành xung động và tính tự động, (2) rối loạn dẫn truyền xung động, (3) vào lại, và (4) hoạt động nảy cò.

Thay đổi tính tự động là cơ chế của ngừng nút xoang, nhiều nhịp ngoại tâm thu và các nhịp tự động cũng như là yếu tố khởi đầu trong rối loạn nhịp do vào lại.

Những rối loạn dẫn truyền xung động có thể xảy ra ở nút xoang hoặc nút nhĩ thất, trong hệ thống dẫn truyền trong thất và cả ở trong tâm nhĩ hoặc tâm thất. Chúng có vai trò trong blốc đường ra xoang nhĩ, blốc nhĩ thất ở tại nút hoặc phía dưới hoặc trong việc hình thành vòng vào lại.

Vòng vào lại là cơ chế chủ yếu của nhiều loại rối loạn nhịp tim như ngoại tâm thu, hầu hết các loại tim nhanh kịch phát trên thất và cuồng nhĩ. Để cho vòng vào lại được hình thành, phải có một vùng bị blốc một chiều với sự chậm trễ thích hợp để cho phép tái khử cực lập lại tại vị trí xuất phát ban đầu. Vòng vào lại được xác nhận nếu như rối loạn nhịp có thể được kết thúc do sự ngắt vòng vào lại bởi một ngoại tâm thu tự phát hoặc được gây ra.

Hoạt động nảy cò xẩy ra khi hậu khử cực (hoạt động điện bất thường tồn tại sau tái cực) đạt tới mức ngưỡng đòi hỏi để gây ra một khử cực mới. Đây có thể là cơ chế của tim nhanh thất trong hội chứng QT dài và trong một số trường hợp nhiễm độc digitalis.