Hầu như mọi phản ứng sinh hoá trong cơ thể đều phụ thuộc vào sự duy trì nồng độ ion H ở trạng thái S*nh l* và được điều chỉnh chặt chẽ để tránh gây rối loạn chức năng các cơ quan. Điều chỉnh chính xác nồng độ ion H là cần thiết bởi vì hoạt động của toàn bộ các hệ thống enzyme trong cơ thể đều bị tác động của nồng độ ion H .
Điều hoà cân bằng toan -kiềm chính là điều hoà nồng độ của ion H ([H ]) trong các dịch của cơ thể. Những thay đổi nồng độ ion H dù rất nhỏ so với bình thường cũng đủ gây ra những biến đổi lớn của các phản ứng bên trong tế bào: Một số phản ứng bị kích thích, một số phản ứng bị ức chế. Vì vậy điều hoà nồng độ H là một trong những khía cạnh cơ bản của hằng định nội môi. Thừa [H ] gây toan làm bệnh nhân bị hôn mê và ch*t. Thiếu [H ] gây ra kiềm và bệnh nhân có thể ch*t trong các cơn co giật.
Sự biểu thị của [H ] bằng các giá trị của nó như thế không tiện lợi. Vì vậy người ta dùng khái niệm pH để thay thế:
Theo công thức này cho ta thấy khi nồng độ ion H cao thì pH thấp và gây nhiễm toan, ngược lại khi nồng độ ion H thấp thì pH cao và gây nhiễm kiềm. Sự điều chỉnh pH được thực hiện bởi các thành phần sau:
Thứ nhất: Bởi các hệ đệm của huyết tương (hệ đệm Bicarbonate, hemoglobine) và các hệ đệm của khu vực trong tế bào (proteine, phosphate, hemoglobine).
Chất đệm là chất có khả năng lấy đi ion H hoặc ion OH- khi các ion này xuất hiện trong dung dịch và làm cho pH của dung dịch chỉ thay đổi rất ít.
Trong đó pKa là hằng số phân ly riêng của từng hệ đệm tuỳ theo loại acid và muối của nó. Bình thường pKa của hệ đệm bicarbonat là 6,1.
pH = 6,1 log1, mà log1 = 0, do đó pH = 6,1, nghĩa là trong một hệ thống đệm, khi nồng độ của hai thành phần trong hệ đệm bằng nhau thì pH = pKa và khả năng đệm của hệ thống là lớn nhất.
Thứ hai: Vai trò của hô hấp trong cân bằng toan-kiềm bằng cách: Phổi thải CO2, quyết định lượng CO2 hòa tan và đồng thời gián tiếp thay đổi lượng H2CO3.
Thứ ba: Vai trò của thận trong cân bằng toan-kiềm: Mặc dù đáp ứng chậm nhưng rất hiệu quả trong bù trừ của toan chuyển hoá. Thận thải trừ ion H dư hoặc giữ Bicarbonate.
Gan đóng vai trò ít quan trọng hơn. Gan chuyển hóa các anion (Lactate, Citrate, Propionate...) và chuyển các ion này thành Bicarbonate.
Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi của nồng độ HCO3- được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do chuyển hóa vì HCO3- của huyết tương phụ thuộc vào chuyển hóa và dinh dưỡng.
Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi CO2 hòa tan được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do hô hấp.
Sự đi ra của K từ khu vực trong tế bào ra ngoài tế bào dễ dẫn đến tình trạng tăng K máu gây ảnh hưởng đến hoạt động của cơ tim.
Toan máu làm giảm hiệu quả của các Thu*c sử dụng trong cấp cứu, chủ yếu các Thu*c kích thích giao cảm, các Thu*c giãn phế quản, insuline.
Type A: Do rối loạn vận chuyển oxy. Nguyên nhân có nguồn gốc từ tuần hoàn (như sốc) hay nguồn gốc từ hồng cầu (như nhiễm độc CO, Methemoglobin), đặc biệt nguyên nhân có nguồn gốc từ hô hấp (như hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển). Trường hợp đặc biệt do giải phóng đột ngột acid lactic (như sau tháo garô và sự tưới máu trở lại ở khối cơ bị thiếu máu kéo dài), hay hội chứng vùi lấp.
Type B: Do tăng sản xuất acid lactic. Nguyên nhân do tăng hoạt động cơ (tình trạng động kinh, tetanos... ), do nhiễm độc các chất như: Biguanide, methanol, ethylen-glycol, ethanol, do cung cấp quá nhiều glucose (nếu dùng nhiều hơn 7g/kg/24giờ mặc dù có dùng insulin thì tế bào vẫn không sử dụng hết glucose gây thừa và sẽ chuyển hoá tạo nên acid lactic), do bất thường bẩm sinh thiếu glucose-6-phosphatase.
Đôi khi biểu hiện các dấu hiệu của suy sụp tuần hoàn và ít đáp ứng với các Thu*c kích thích giao cảm khi tình trạng toan chưa được cải thiện.
Biểu hiện các dấu hiệu của rối loạn vi tuần hoàn, toan chuyển hóa và rối loạn đông máu. Gây ra một vòng xoắn bệnh lý rất khó điều trị .
Thay đổi Anion: Hạ HCO3- bù trừ bằng tăng Cl- máu. Đôi khi không có tăng Cl- máu thì tăng khoảng trống Anion.
Nguyên tắc: Tổng số cation = Tổng số anion (Na K = Cl- HCO3- TA). TA bình thường = 17mEq/l.
pH < 7,15 và HCO3- < 8mmol/ l hoặc tăng Kali máu.
Mục đích: nâng nồng độ HCO3- ở vào khoảng: 15 < HCO3- < 20 mmol/ l.
Điều chỉnh pH máu đến 7,20, không nên đưa nhanh lên trên 7,20 vì sẽ làm giảm phân ly HbO2 ở tổ chức, gây ra sản xuất quá nhiều CO2 làm tăng nhiễm toan trong tế bào nếu hô hấp bị hạn chế hoặc suy tuần hoàn.
Điều chỉnh Kali máu: Thường nhiễm toan chuyển hóa làm K máu tăng, nhưng cũng có khi hạ (như do ỉa chảy). Trong trường hợp K máu giảm (K máu <3,5mmol/l) phải điều chỉnh K trước. Nếu điều chỉnh pH trước sẽ làm nặng thêm hạ K máu, vì khi nâng pH lên K sẽ đi vào trong tế bào.
Cần phải lọc máu ngoài thận (chạy thận nhân tạo) trong trường hợp suy thận cấp hoặc suy thận mạn với toan nặng hoặc suy tim nặng.
Kiềm chuyển hoá là một rối loạn mà cơ thể rất khó tự bù trừ. Kiềm chuyển hóa thường là điểm khởi đầu của các rối loạn phức tạp: Thường kết hợp kiềm với giảm Cl- , giảm Na , giảm K máu.
Theo lý thuyết có thể chia ra làm nhiều nguyên nhân riêng rẽ, nhưng thực tế các nguyên nhân này thường kết hợp với nhau.
Sử dụng HCO3- qua đường tiêu hoá để làm giảm các rối loạn dạ dày hoặc khi sử dụng Thu*c bằng đường tĩnh mạch. Gặp trong trường hợp như:
Khi truyền nhiều dung dịch kiềm (lactate) hoặc uống nhiều THAM, các Thu*c hoặc dung dịch này bị chuyển thành HCO3- nếu số lượng nhiều sẽ bị nhiễm kiềm.
Dùng các chất hoặc dung dịch chứa nhiều các anion, có thể chuyển hóa thành HCO3- (Lactate, Citrate bỏ trong lọ máu truyền, nếu truyền máu với khối lượng lớn hoặc Lactate, Acetate trong dung dịch thẩm phân phúc mạc) cũng có thể gây nhiễm kiềm.
- Ở bệnh nhân suy hô hấp mạn tăng PaCO2, ống thận tăng giữ HCO3- để duy trì hằng định tỷ HCO3-/ H2CO3 và pH.
- Qua đường tiêu hóa: Nôn làm mất dịch dạ dày trong hẹp môn vị, hút dịch tiêu hóa, dò tiêu hóa cao dẫn đến mất dịch kèm Cl- và Na dẫn đến hạ Cl- và K máu.
Hội chứng tăng Aldosteron nguyên phát (hội chứng CONN), thứ phát (suy tim, xơ gan, giảm thể tích tuần hoàn).
Phổi: Đây là bù trừ nguy hiểm vì sẽ dẫn đến giảm thông khí phế nang và tăng PaCO2, là một yếu tố nguy hiểm khá thường gặp ở bệnh nhân suy hô hấp mạn. Ngược lại đôi khi tăng thông khí phế nang gây ra do thiếu oxy, sốt, thông khí nhân tạo và tăng thông khí này chỉ làm nặng thêm tình trạng nhiễm kiềm.
Các triệu chứng liên quan đến nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hóa (rối loạn tiêu hóa, nôn, buồn nôn) hoặc do các rối loạn kết hợp (giảm thể tích tuần hoàn với hạ huyết áp do mất muối, cơn tetani, tăng kích thích thần kinh cơ, loạn nhịp tim).
Điều chỉnh hoặc loại bỏ nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa (dùng Thu*c lợi tiểu, cung cấp nhiều kiềm, nôn mửa).
Điều chỉnh thiếu Na , thiếu Cl-, thiếu K có thể dùng dung dịch NaCl (1g NaCL có 17 mEq Na , 17mEq Cl) hoặc dung dịch KCl.
Trong một số trường hợp mất K không nhiều, dùng KCl sẽ nguy hiểm nếu như kết hợp với điều chỉnh nhanh kiềm chuyển hóa.
- Tăng PaCO2 do khí thở vào chứa nhiều CO2 do tai biến của gây mê vòng kín, vôi sô-đa đã bão hòa, các van định hướng của máy mê, hệ thống mê không hoạt động tốt. Tăng PaCO2 nói chung là hậu quả của giảm thông khí phế nang và kết hợp với giảm oxy máu.
Đường hô hấp trên (hầu, thanh quản), đường hô hấp dưới (khí quản, phế quản) bị cản trở hoặc không thông suốt do các dị vật, phù, chèn ép, hít dịch vào phổi...
Liệt cơ hô hấp nguồn gốc trung ương: Ngộ độc Thu*c ngủ nhóm barbituric gây hôn mê nặng và ức chế trung tâm hô hấp.
Các điều trị hỗ trợ: Giảm đau khi do nguyên nhân chấn thương ngực, Thu*c giãn phế quản, long đàm trong các bệnh lý phế quản-phổi.
Trong trường hợp khi có hô hấp nhân tạo mà pH vẫn < 7,20, vẫn tăng PaCO2 có thể dùng THAM nhưng không dùng bicarbonate vì làm nặng thêm tình trạng tăng PaCO2 trong tế bào.
Người ta thường gặp nhiễm toan hỗn hợp hơn, hiếm gặp trường hợp nhiễm kiềm hỗn hợp và thường thấy sự kết hợp giữa:
Toan chuyển hóa do các nguyên nhân khác nhau: Nhiễm toan lactic do thiếu oxy mô kéo dài (suy sụp tuần hoàn), nhiễm toan ở bệnh nhân suy thận cấp kèm đa chấn thương. Nếu pH quá thấp sẽ đe dọa ngừng tuần hoàn - hô hấp.
Đánh giá khoảng trống ion điện giải để phân biệt rối loạn toan chuyển hoá kèm kiềm chuyển hoá hoặc toan chuyển hoá kèm khoảng trống ion cao hay toan chuyển hoá có khoảng trống ion bình thường.
Trong lâm sàng không nên điều chỉnh toan, nếu trước đó chưa đảm bảo thông khí cho bệnh nhân (nguy cơ ức chế hô hấp đột ngột).
Điều trị chủ yếu nhằm vào bệnh sinh. Hai quá trình rối loạn toan-kiềm ở thời gian ban đầu có tác dụng đối kháng nhau với pH máu, sẽ làm giảm bớt tính cấp thiết để điều chỉnh rối loạn toan-kiềm. Ngược lại, nếu hai quá trình này có tác dụng cộng hưởng trên pH máu thì cần phải điều chỉnh khẩn cấp trước khi hoàn thiện chẩn đoán (ví dụ toan chuyển hoá và biểu hiện suy hô hấp nặng thì phải thông khí nhân tạo ngay, trước khi làm khí máu để đánh giá và chẩn đoán).
Tóm lại không nên dựa theo các con số để điều trị, luôn xem xét bệnh sử, khám thực thể kết hợp các xét nghiệm để chẩn đoán, đánh giá. Khi phân tích khí máu cần chú ý xem xét áp lực riêng phần nồng độ oxy thở vào (FiO2), PaCO2. Vì cung cấp oxy cho mô phụ thuộc vào PaO2, nồng độ hemoglobin và lưu lượng tim.
Để điều chỉnh rối loạn toan kiềm phải nghiên cứu nguyên nhân cấp tính hay mãn tính, rối loạn toan-kiềm hô hấp hay chuyển hoá hoặc rối loạn hỗn hợp và điều trị cần phải theo dõi, đánh giá tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.
Nguồn: Internet.