Theo Cell, các chuyên gia ở Đại học Harvard (Mỹ) đã phát hiện ra việc kích hoạt hệ miễn dịch và giải phóng một lượng lớn protein interferon chống vi rút để đáp ứng với sự xuất hiện của vi rút SARS-CoV-2 không làm chậm, mà ngược lại làm tăng tốc độ lây lan của nó.
Trên các tế bào đều có thụ thể ACE2. Các tế bào với thụ thể này có thể được tìm thấy trong phổi, ruột, vòm họng và một số cơ quan khác. Vi rút lợi dụng thụ thể ACE2 để xâm nhập vào các tế bào phổi. Thụ thể ACE2 cũng quan trọng để bảo vệ các tế bào khỏi tổn thương. Thông thường, việc tiết ra thụ thể ACE2 giúp cải thiện tình trạng của phổi. Nhưng trong trường hợp nhiễm coronavirus, điều này không phải vậy. Ngoài ACE2, còn có một protein khác, TMPRSS2, rất quan trọng đối với sự xâm nhập của vi rút.
Hóa ra, trong tất cả các mô chịu tác động của vi rút SARS-CoV-2, có khá ít tế bào vừa có cả ACE2 lẫn TMPRSS2. Ngay cả trong phổi, các tế bào như vậy chỉ chiếm 2-5% tế bào trong phế nang phổi. Một phân tích chi tiết hơn đã cho thấy tỷ lệ của ACE2 và TMPRSS2 trong các tế bào phụ thuộc trực tiếp vào mức độ cơ thể sản sinh ra interferon - protein bảo vệ chống lại vi rút.
Vì vậy, các nhà khoa học Mỹ đã nghi ngờ về tính hiệu quả của interferon trong việc chống nhiễm trùng vì các protein này có thể không ức chế, mà ngươc lại còn đẩy nhanh quá trình sinh sản của vi rút. Điều này cũng giải thích tại sao những người có khả năng miễn dịch đặc biệt tích cực, thường khó đối phó với vi rút SARS-CoV-2 hơn.
Các nhà khoa học lưu ý rằng phát hiện trên có ý nghĩa quan trọng trong việc nghiên cứu quá trình xâm nhập của vi rút vào cơ thể và chống lại nhiễm trùng coronavirus. Đặc biệt, mối nghi ngờ về hiệu quả của interferon trong cuộc chiến chống nhiễm trùng chứng tỏ tiêm loại protein này có thể không ức chế vi rút, mà lại đẩy nhanh quá trình sinh sản của nó trong cơ thể bệnh nhân.
Chủ đề liên quan:
các chuyên gia chuyên chuyên gia chuyên gia mỹ hệ miễn dịch miễn dịch nghi ngờ SARS CoV 2 SARS_CoV 2 SARS_CoV_2 tiếp tay vi rút vi rút SARS CoV 2