Suy tim là tình trạng cơ tim không còn khả năng đảm bảo cung lượng để đáp ứng được các nhu cầu chuyển hóa của cơ thể.
Bệnh tim tắc nghẽn bên trái:Hẹp eo động mạch chủ. Hẹp lỗ van động mạch chủ. Bệnh cơ tim phì đại, tắc nghẽn, hoặc hạn chế.
Viêm cơ tim cấp tiên phát (thường gặp ở trẻ nhỏ): thường nhất do virus coxsakie B, ngoài ra có thể do Rickettsia, do thương hàn nặng, bạch hầu
Bệnh cơ tim thứ phát: sau viêm cơ tim do virus, do điều trị tia xạ, do nhiễm độc Thu*c anthracyclines, do nhiễm sắt trong các bệnh huyết tán mãn nặng.
Tăng huyết áp cấp tính: Chủ yếu do viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu, hội chứng huyết tán tăng urê huyết, hiếm gặp hơn là dị dạng mạch thận, u tuỷ thượng thận.
Tần số tim và nhịp tim: cũng chịu ảnh hưởng của sự toàn vẹn của cơ tim thất trái, cũng như hệ thần kinh giao cảm. Với tư cách quả tim như là cái bơm hoạt động theo quy tắc.
Frank - Stanling: khi thể tích cuối tâm trương tăng lên thì mức độ lực cơ mà tâm thất có thể tạo ra cũng tăng lên để đạt được một cung lượng tim cao nhất.
Tuy nhiên nó không thể tăng lên mãi được và sự tăng thể tích nhát bóp sẽ gây tăng tính co bóp cơ tim phối hợp với sự xoắn lại của các sợi cơ tim, sẽ làm căng vách tim (Wall stress), tăng nhu cầu O2 của cơ tim hậu quả là sức co bóp của cơ tim bị giảm xuống theo định luật Laplace.
Tiền gánh: là độ kéo dài của các sợi cơ tim ở cuối thì tâm trương , lượng máu ở hệ tĩnh mạch đổ về thất trái cuối tâm trương. Nếu quá lớn hoặc quá nhỏ đều làm cho cung lượng tim giảm
Hậu gánh: là sức cản của mạch hệ thống lên thất trái, về mặt lâm sàng so bằng huyết áp hệ thống lúc mở van động mạch chủ, tỷ lệ nghịch với cung lượng tim.
Dù bất cứ thay đổi S*nh l* hay bệnh lý nào, cơ thể cũng tìm cách thích nghi để duy trì cung lượng tim và cung cấp O2 cho các tổ chức ở giới hạn ổn định hẹp, thông qua hàng loạt cơ chế bù trừ sau:
Tăng chiều dài của sợi cơ tim để đáp ứng với tăng tiền gánh (tăng khả năng chứa máu các buồng thất) làm các buồng tim giãn rộng, tim to.
Bất cứ nguyên nhân suy tim ứ huyết là gì thì suy tim có nghĩa là tim không đủ tạo ra cung lượng tim cần thiết để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể. Trong đa số trường hợp có nghĩa là cung lượng tim quá thấp.
Khi cung lượng tim giảm làm giảm thể tích máu lưu thông, máu qua thận giảm kích thích tăng tiết Renin - Angiotensin - Aldosteron giữ muối và nước làm tăng thể tích tuần hoàn kết quả là tăng thể tích cuối tâm trương của tâm thất.
Tuy nhiên khi bệnh nhân vượt quá giới hạn dự trữ trên gánh sẽ dẫn đến ứ huyết tĩnh mạch phổi và tĩnh mạch hệ thống sẽ gây khó thở, gan to, phù. Phù phổi CO2 tăng và giảm O2 máu sẽ gây tổn thương cơ tim. Đó là vòng xoắn bệnh lý.
Ngoài tác động theo luật Frank-Stanling như đã nói, tim còn chịu tác động của định luật Laplace: Theo định luật Laplace: T= P.r/2h
Theo định luật này, lực căng thành thất (T) tỷ lệ thuận với áp lực tâm thu thất (p) và bán kính thất (r), tỷ lệ nghịch với bề dày thành thất(h). Để làm giảm lực căng thành thất thì phải giảm áp lực tâm thu thất hoặc/và bán kính thất hoặc làm tăng bề dày thất. Trong suy tim, áp lực tâm thu thất ít thay đổi do cơ chế bù trừ làm co mạch để duy trì huyết áp và cung lượng tim, bán kính thất tăng nhiều do dãn thất, cơ tim phản ứng lại bằng cách tăng bề dày thành thất tức là gây phì đại thất thông qua việc làm tăng các sợi sarcomere mới trong các tế bào cơ tim và tăng sinh collagen. Phì đại thất được coi như một qúa trình tái cấu trúc, một phản ứng bù trừ có lợi trước mắt để làm tăng sức co bóp cơ tim, làm tăng cung lượng tim và giảm lực căng thành thất, hạn chế tình trạng phải dãn thất nhiều
Làm tăng nồng độ của yếu tố lợi tiểu từ nhĩ (Atrial natriureic Peptides) trong máu → tăng bài tiết Natri.
Ngoài các yếu tố nội tiết trên, khi suy tim còn kích thích hệ thần kinh giao cảm → tuyến thượng thận tăng tiết Noradrenalin và Adrenalin gây co mạch hệ thống. Tuy nhiên, khi các tế bào cơ tim bị kích thích kéo dài sẽ không còn đáp ứng với các catecholamin này nữa do đó sẽ giảm co bóp cơ tim.
Suy tim ở trẻ nhỏ ( < 1 tuổi)
Suy tim ở trẻ nhỏ có đặc điểm là khác với trẻ lớn và người lớn. Suy tim thường xảy ra cấp, cho dù khởi đầu là suy tim phải hoặc tim trái cũng đều tiến triển rất nhanh đến suy tim toàn bộ, dễ đưa đến Tu vong nếu như không được điều trị sớm và tích cực.
Đôi khi biểu hiện như viêm tiểu phế quản: co kéo lồng ngực, xẹp thuỳ giữa và thuỳ đáy phổi phải do tim to chèn ép. Trẻ thở nhanh thường xuyên hoặc khi gắng sức thậm chí có thể có khó thở.
Luôn có gan to mềm và đau, đây là dấu hiệu rất có giá trị. Phản hồi gan tĩnh mạch cổ ít có giá trị ở trẻ nhỏ do cổ trẻ ngắn và trẻ khó có thể nằm yên để khám.
Triệu chứng suy tim ở trẻ lớn cũng giống như người lớn.Tuỳ theo nguyên nhân, khi các cơ chế bù trừ không còn hiệu quả sẽ làm cung lượng tim giảm. Khi đó áp suất tại nhĩ trái và nhĩ phải tăng cao đưa tới tăng áp suất tại tĩnh mạch phổi và tĩnh mạch ngoại biên gây suy tim trái và suy tim phải.
Khó thở khi gắng sức: là triệu chứng sớm của suy tim trái gây ra do tình trạng ứ máu ở phổi, biểu hiện là thở nhanh nông xuất hiện khi gắng sức, biến mất khi nghỉ.
Khó thở khi nằm: chỉ xảy ra khi nằm, khi ngồi hoặc nửa ngồi thì sẽ hết do giảm lượng máu tĩnh mạch trở về tim, như vậy làm giảm ứ máu phổi.
Khó thở kịch phát: thường xảy ra về đêm, bệnh nhân cảm thấy ngạt thở, hoảng hốt kèm theo ho, thở khò khè ngay cả ở tư thế ngồi. Tình trạng khó thở này dễ nhầm với hen phế quản. Nếu không được điều trị bệnh nhân có thể bị phù phổi cấp. Ðây là do ứ đọng máu tại tĩnh mạch phổi gây thoát dịch qua mao mạch phổi tích tụ tại phế nang, làm giảm sự trao đổi khí tại phế nang.
Mệt mỏi, sức lực bị giảm sút: những triệu chứng này không đặc hiệu của suy tim nhưng là triệu chứng thường gặp. Những triệu chứng này xuất hiện là do cơ bắp không được cung cấp đủ máu.
Khám tim mạch: nhịp nhanh đều hay loạn nhịp, huyết áp tâm trương thường tăng do hiện tượng co mạch. Nghe tim có thể có tiếng ngựa phi đầu tâm trương ở mỏm và vùng giữa tim, tiếng T2 mạnh ở ổ van động mạch phổi do tăng áp lực động mạch phổi.
Gan tim: gan lớn, đau do căng bao gan, gan thường có bờ tù, mềm. Khi suy tim mãn tính gan thường rắn chắc, bờ sắc không đau.
Khám tim mạch thấy: thất phải đập ở dưới mũi ức (dấu Harzer), nhịp nhanh đều, có thể nghe thấy tiếng ngựa phi đầu tâm trương ở bên trái mũi ức hoặc tíếng thổi tâm thu ở mũi ức do hở van 3 lá cơ năng.
Suy tim là: tình trạng cơ tim không còn khả năng đảm bảo lưu lượng tuần hoàn máu để duy trì chuyển hoá theo các nhu cầu của cơ thể. Suy tim diễn biến rất cấp tính được gọi là suy tim cấp.
Thường sau các nguyên nhân: thiếu vitamine B1, cơn nhịp nhanh trên thất ở trẻ bú mẹ, hẹp eo ĐM chủ nặng ở trẻ sơ sinh, viêm cơ tim do NK, cao huyết áp do các bệnh về thận, nội tiết...
Thường là suy tim trái hoặc suy tim toàn bộ rất nhanh chóng. Bệnh cảnh lâm sàng là tình trạng giảm nặng cung lượng tim đột ngột, không bù trừ, giống sốc tim.
Suy hô hấp: khó thở nhanh, thở rên, rút lõm lồng ngực ở trẻ nhỏ. Có thể có ran ẩm ở đáy phổi, hen tim hoặc doạ phù phổi cấp.
Tim: Nhịp nhanh nhỏ, khó bắt, hiếm gặp nhịp chậm trừ kèm theo loạn nhịp. Tiếng tim mờ, có tiếng ngựa phi, tuỳ theo nguyên nhân mà có thể có tiếng thổi và tiếng cọ màng ngoài tim. Gõ thấy diện tim to cả hai phía.
Xquang phổi: Xquang phổi thẳng: tim to, chỉ số tim - ngực > 50% với trẻ > 5 tuổi;
> 55% với trẻ nhỏ. Phổi ứ huyết cả hai bên.
Siêu âm tim: Giúp tìm nguyên nhân trong một số trường hợp: viêm màng ngoài tim, van tim và cơ tim cũng như các dị tật bẩm sinh khác. Đánh giá kích thước buồng tim, khối cơ tim, tình trạng co bóp cơ tim và chức năng tâm thu thất trái.
Trên thực tế, dối với suy tim cấp, ít khi người ta phân độ suy tim như trong suy tim từ từ ở trẻ lớn và người lớn.
Thành phần |
Điểm |
|||
0 |
1 |
2 |
||
Bữa ăn |
Số lượng 1 bữa ăn |
> 100g |
70-100g |
<70g |
Thời gian 1 bữa ăn |
< 40 phút |
> 40 phút |
||
Thực thể |
Tần số thở |
< 50l/phút |
50-60l/phút |
> 60l/ph |
Tần số tim |
< 160l/ph |
160-170l/ph |
> 170l/ph |
|
Kiểu thở |
Bình thường |
Không bình thường |
||
Tiến ngựa phi |
Không |
Có |
||
Gan lớn |
< 2cm |
2 - 3cm |
> 3cm |
X.quang ngực thẳng: thấy tim to, chỉ số tim-ngực > 0,6 ở trẻ sơ sinh, >0,55 ở trẻ nhỏ và > 0,5 ở trẻ lớn và người lớn. Phổi mờ do sung huyết
Ðiện tâm đồ: thấy dày nhĩ trái và thất trái trong suy tim trái, dày nhĩ phải và thất phải trong suy tim phải. Ngoài ra còn giúp để chẩn đoán nguyên nhân suy tim do rối loạn nhịp hoặc bệnh lý gây thiếu máu cơ tim.
Siêu âm: thấy chức năng thất giảm, co bóp cơ tim giảm, giãn các buồng tim. Ðặc biệt là giúp ích rất nhiều cho chẩn đoán nguyên nhân bởi vì suy tim ở trẻ nhỏ thường do các bệnh tim bẩm sinh gây nên.
NT-proBNP(N-terminal pro B-type natriuretic peptide): một xét nghiệm mới để chẩn đoán, theo dõi, tiên lượng và sàng lọc suy tim. Bệnh nhi và sơ sinh: có thể sử dụng điểm cắt theo lứa tuổi như đối với người < 50 tuổi với nồng độ NT - proBNP > 450 pg/mL để xác định suy tim và < 300 pg/mL để loại trừ suy tim ở trẻ em.
Tăng sức co bóp cơ tim, làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất, làm chậm nhịp xoang. Thu*c hấp thu theo đường uống khoảng 70-80%, chủ yếu ở dạng tự do trong máu 80%, phát huy tác dụng sau 10 - 30 phút qua đường tiêm tĩnh mạch và 1 đến 2 giờ theo đường uống, thời gian bán huỷ từ 36 -48 giờ, đào thải chủ yếu qua thận.
Các Thu*c này thường chỉ dùng trong trường hợp suy tim nặng, có hiệu quả trong điều trị suy tim cấp hơn là suy tim mãn. Hoạt tính có được là do kích thích thụ cảm bêta cơ tim làm tăng co bóp cơ tim. Tác dụng có được sau khi dùng 2 - 4 phút sau khi tiêm tĩnh mạch, thời gian bán huỷ rất ngắn chỉ sau 2 phút nên các Thu*c này chỉ được sử dụng qua đường truyền tinh mạch nhỏ giọt, thải trừ chủ yếu qua thận.
Làm tăng co bóp và giãn mạch qua trung gian gia tăng nồng độ AMP vòng nội bào, được chỉ định trong trường hợp suy tim xung huyết nặng. Hoạt tính có được ngay sau dùng và thời gian bán huỷ rất ngắn chỉ sau 5 phút nên các Thu*c này thường sử dụng qua đường truyền nhỏ giọt tĩnh mạch. Thải trừ chủ yếu qua thận.
Có ba nhóm lợi tiểu chính thường dùng là nhóm thiazide, lợi tiểu vòng, lợi tiểu giữ kali. Lợi tiểu giữ kali dùng đơn độc có tác dụng yếu nên cần phối hợp với nhớm thiazide hoặc lợi tiểu vòng.
Nhóm |
Tên Thu*c |
Vị trí TD |
Hấp thu đường uống |
Bắt đầu td |
Tgian tdụng |
Ðàothải |
Lợi tiểu vòng |
Furosemide |
Quai Henlé |
60% |
1 giờ |
6-8 giờ |
Thận |
Bumetanide |
Quai Henlé |
95% |
30 phút |
1-2 giờ |
Thận |
|
Thiazides |
Chlorothiazide |
Ống lượn xa |
60% |
2 giờ |
6-12 giờ |
thận |
Hydrochlorothiazide |
Ống lượn xa |
50% |
2 giờ |
6-12 giờ |
thận |
|
Lợi tiểu giữ Kali |
Spironolactone |
Ống lượn xa ống góp |
95% |
12- 24giờ |
1-2 ngày |
Thận |
Triamtérène |
Ống lượn xa ống góp |
95% |
2-4 giờ |
7-9 giờ |
Thận |
Tác dụng trên hệ thống Renin-angiotensin, ngăn chặn chuyển angiotensin I thành angiotensin II qua ức chế men chuyển (Angiotensin II là một chất có tác dụng gây co mạch làm tăng sức cản của mạch máu và tăng huyết áp, đồng thời nó cũng kích thích tăng tiết andosterone gây giữ muối và nước và kích thích hệ thống thần kinh giao cảm. Tại tế bào cơ tim angiotensin II gây tăng sinh và phì đại cơ tim). Thu*c có tác dụng giãn cả tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch, đồng thời cũng ức chế tiết aldostérone làm giảm giữ muối và nước. Thu*c hấp tốt qua đường tiêu hoá, thải trừ chủ yếu qua thận.
Tác dụng gây giãn mạch tĩnh mạch đơn thuần mà không gây giãn động mạch, làm giảm thể tích và áp lực tâm trươmg của thất trái. Hấp thu hoàn toàn qua đường uống, tác dụng kéo dài từ 2 - 6 giờ, thải trừ hoàn toàn qua đường thận.
Có tác dụng giãn động mạch đơn thuần làm giảm hậu gánh tốt nhưng không làm giảm tiền gánh. Thu*c hấp thu tốt qua đường tiêu hoá, bắt đầu có tác dụng sau 1 - 2 giờ, tác dụng kéo dài 2 - 3 giờ, Thu*c này chỉ dùng khi cấp cứu.
Vì suy tim là tình trạng cơ tim mất khả năng đảm bảo cung lượng để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể, nên điều trị phải:
Ðiều trị lúc đầu và giai đoạn nặng nên đưa Thu*c và năng lượng bằng đường tĩnh mạch, tránh tắc mạch do khí ở bệnh tim có shunt phải - trái.
Lợi tiểu: Cấp cứu: tiêm tĩnh mạch Furosemide 1 - 2mg/kg/lần, có thể lặp lại 2 - 3 lần ngày. Duy trì: uống Spironolactone kết hợp Furosemide 1mg/kg/x 2lần/ngày hoặc Chlorothiazide 20 - 40 mg/kg/ ngày hoặc Hydrochlorothiazide uống 2 - 3 mg/kg/ng.
Giãn tĩnh mạch: (khi có sung huyết phổi nặng không đáp ứng với lợi niệu): dùng Isosorbide dinitrate(Risordan): đặt dưới lưỡi tác dụng nhanh, liều 1- 5 mg/lần, có thể cho 3 - 4 lần/ngày. Loại uống tác dụng chậm, liều 0,3 - 0,5mg/kg/ngày (Theo dõi nhức đầu chóng mặt, đỏ mặt, hạ huyết áp tư thế).
Digoxin: (Chỉ định: suy tim nhịp nhanh, sức co bóp cơ tim giảm. Chống chỉ định: Bloc nhĩ thất, hẹp phì đại dưới van chủ , bệnh cơ tim phì đại. Hội chứngWolff-Parkinson-White, ngộ độc Digitalis).
< 2 tuổi : 0,04 - 0,06mg/ kg/ 24 giờ.
Liều duy trì = 1/3 - 1/4 liều tấn công, thường cho 12 giờ sau liều tấn công cuối cùng. Liều duy trì thường chia làm 2 lần cách nhau 12 giờ.Khi sử dụng Digoxin cần cho thêm Kali uống để phòng ngộ độc.
Theo dõi triệu chứng ngộ độc Digoxin: thường do dùng quá liều. Triệu chứng ngộ độc gồm các triệu chứng: nôn, nhức đầu, nhìn mờ, nhìn thấy màu vàng, loạn nhịp tim (ngoại tâm thu, bloc nhĩ thất). Khi có dấu hiệu ngộ độc cần dừng ngay Digoxin, làm điện giải đồ, bù kali và magnésium.Giảm liều khi có suy gan, suy thận
Có rối loạn huyết động học, chức năng tâm thu thất trái giảm < 50%.
*Dobutamin 2,5- 15µg/kg/ phút truyền TM liên tục trong 2-3 ngày cho tới khi cải thiện rồi chuyển sang dùng Digoxin.
*Amrinone : Liều 0,7µg/kg tiêm TM chậm trong 5-10 phút, sau đó duy trì bằng đường TM : 5 – 10 µg/kg/ phút.
Children: 0.5 mg/kg/ liều, uống mỗi 6-12 giờ, Thu*c nên dùng liều thấp tăng dần, nên dùng dài ngày. Tác dụng phụ có thể gây hạ huyết áp, tăng kali máu, giảm bạch cầu hạt, gây ho.
Hydralazine: (có thể phối hợp với Thu*c giãn tĩnh mạch) liều 0,1 - 0,5 mg/ kg tiêm TM chậm. Liều uống 1 - 3 mg/ kg/ ngày chia 4 lần.
Nitroprusside: chỉ dùng khi cấp cứu liều 0,5 - 8 µg/ kg/ phút - nhỏ giọt TM. Khi cần hạ huyết áp nhanh.
Thu*c chẹn bêta: nhiều nghiên cứu ở người lớn trong các bệnh cơ tim giãn cho thấy các Thu*c chẹn bêta có hiệu quả làm cải thiện triệu chứng cơ năng và chức năng thất trái qua đó làm giảm thời gian nằm viện và hạ thấp tỷ lệ Tu vong. Các Thu*c thường dùng là Metoprolol chọn lọc trên bêta 1, Carvedilol tác dụng trên cả anpha và bêta. Tuy nhiên ở trẻ em các Thu*c này chưa được khuyến cáo sử dụng.
Ðiều trị càng sớm càng tốt các nguyên nhân nội khoa như thấp tim tiến triển, cường giáp, thiếu máu, cao huyết áp, loạn nhịp tim.
Giải quyết triệt để nguyên nhân gây suy tim bằng phẫu thuật khi có chỉ định như một số bệnh tim bẩm sinh, các di chứng van tim do thấp.
Ghép tim hoặc tim-phổi khi suy tim không hồi phục hoặc các bệnh lý tim không có khả năng điều trị bảo tồn.
Loại trừ các yếu tố làm nặng ở các bệnh nhân có bệnh tim mạch như nhiễm trùng, loạn nhịp, thiếu máu, các Thu*c, độc chất (chiếu tia xạ, Thu*c anthracyclines), không theo đúng yêu cầu về tiết chế dinh dưỡng.