Loét dạ dày tá tràng (PUD), nguyên lý nội khoa

Loét dạ dày tá tràng xảy ra phổ biến nhất ở hành tá tràng (loét tá tràng, DU) và dạ dày ( loét dạ dày, GU). Nó có thể xảy ra ở thực quản, ống môn vị, quai tá tràng, hỗng tràng, túi thừa Mackel. Nguyên nhân của loét dạ dày tá tràng là do yếu tố “tấn công” ( dịch acid dạ dày, pepsin) lấn áp yếu tố “ bảo vệ” (dịch nhầy dạ dày, bicarbonate, vi tuần hoàn, prostaglandin, hàng rào niêm mạc), và do ảnh hưởng của Helicobacter pylori.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

H. pylori là xoắn khuẩn sản xuất ra urease ở hang vị ở 100% bệnh nhân bị DU và 80% bệnh nhân bị GU. Nó còn tìm thấy ở người bình thường (tỉ lệ tăng theo tuổi) và các nước có tình trạng kinh tế xã hội kém phát triển.

H. pylori có bằng chứng mô học là viêm dạ dày mãn tính hoạt động, trong nhiều năm có thể dẫn đến viêm teo dạ dày và ung thư dạ dày. Nguyên nhân chính gây loét (không do H. pylori) là Thu*c chống viêm không steroid (NSAIDs). Có ít hơn 1% do u dạ dày (hội chứng Zollinger -Eliioson). Các yếu tố nguy cơ khác gồm: di truyền ( ? tăng số lượng tế bào thành), hút Thu*c, tăng calci huyết, bệnh tế bào mast, nhóm máu O (kháng thể liên kết với H. pylori). Các nguyên nhân vẫn chưa được chứng minh : stress, cofee, rượu

Loét tá tràng

Tăng tiết nhẹ acid dạ dày là kết quả của (1) tăng giải phóng gastrin, do (a) kích thích tế bào G ở hang vị bởi các cytokin được giải phóng từ tế bào viêm và (b) giảm sản xuất somatostatin từ tế bào D, cả hai đều gây ra do nhiễm H. pylori, và (2) đáp ứng tiết acid quá mức từ gastrin do tăng số lượng tế bào thành từ việc kích thích gastrin. Các đáp ứng này để nhanh chóng loại bỏ H. pylori. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân có tăng tiết nhẹ acid dạ dày sau khi đã diệt trừ H.pylori, có thể do tăng tiết acid dạ dày, một phần bởi nguên nhân di truyền. Nhiễm H.pylori có thể làm tăng pepsinogen huyết.

Hàng rào niêm mạch tá tràng bị xâm nhập bởi các tác động động hại của H, pylori ở vùng chuyển tiếp dạ dày, nguyên nhân do tăng tiết acid dịch vị hoặc hội chứng dạ dày rỗng nhanh chóng (rapid gastric emptying). Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm glucocorticoid, NSAIDs, suy thận mạn, ghép thận, xơ gan, bệnh phổi mãn tính.

Loét dạ dày

Nguyên nhân chính là H. pylori. Mức độ tiết acid dịch vị bình thường hoặc giảm, có thể phản ánh nhiễm H. pylori ở giai đoạn sớm hơn DU.

Viêm dạ dày có thể do vai trò của trào ngược tá tràng (bao gồm dịch mật).

Sử dụng NSAID hoặc salicylate thường xuyên có thể chiếm tới 15-30% bệnh nhân GU và tăng nguy cơ chảy máu, thủng dạ dày.

Tiếp cận bệnh nhân loét dạ dày

Chưa có phương pháp tối ưu. Xét nghiệm huyết thanh H.pylori và điều trị, nếu xuất hiện, có thể là phương pháp hiệu quả tích kiệm. Các phương pháp khác bao gồm, Thu*c kháng acid, nội soi khi điều trị thất bại, hoặc nội soi ngay từ đầu trong tất cả các trường hợp.

Biểu hiện lâm sàng

Loét tá tràng

Đau rát vùng thượng vị sau ăn từ 90 phút đến 3h, thường về đêm, giảm khi ăn.

Loét dạ dày

Thay đổi thói quen ăn uống. Đau rát vùng thượng vị có thể tồi tệ hơn do hoặc liên quan đến thức ăn, chán ăn, sút cân (chiếm 40%). Các triệu chứng tương tự có thể xuất hiện ở người không có loét dạ dày (”khó tiêu không loét”), đáp ứng kém với điều trị.

Biến chứng

Chảy máu, tắc, xâm nhiễm gây viêm tụy cấp, thủng, khó chữa.

Chuẩn đoán

Loét tá tràng

Nội soi hoặc chụp X quang barit đường tiêu hóa trên.

Loét dạ dày

Nội soi thích hợp hơn để loại trừ các ổ loét ác tính (bàn chải tế bào học, kép sinh thiết thành ổ loét ≥6). Các biểu hiện của chụp X quang cho thấy ổ loét ác tính là, loét gới hạn bởi một khối, không có những nếp tỏa ra từ thành ổ loét, ổ loét rộng ( >2.5 - 3 cm)

Phát hiện H. Pylory

Phát hiện kháng thể trong huyết thanh (rẻ tiền, được ưa chuộng khi không yêu cầu nội soi); test nhanh urea trong sinh thiết hang vị (khi thực hiện nội soi). Test ure qua hơi thở được sử dụng để xác định đã loại bỏ H. pylori, nếu cần thiết. Tìm kháng nguyên trong phân là nhậy cảm, đặc hiệu và không tốn kém.

Điều trị loét dạ dày

Mục tiêu

Giảm đau, chữa lành, ngăn ngừa biến chứng, ngăn ngừa tái phát. Đối với GU, loại trừ các nguyên nhân ác tính (theo dõi trên nội soi). Chế độ ăn hạn chế là không cần thiết đối với các loại Thu*c hiện hành, ngừng NSAID, hút Thu*c lá có thể ngăn chặn quá trình lành của vết loét và nên dừng lại. Loại bỏ H.pylori làm giảm đáng kể tỉ lệ loét tái phát và là chỉ định trong tất cả trường hợp DU và GU có liên quan đến H. pylori (Bảng). Kháng acid thường bao gồm trong chỉ định. Tỉ lệ tái nhiễm <1%/ năm. Các Thu*c tiêu chuẩn ( kháng H2 sucralfate, kháng acid) chữa lành 80 -90% loét tá tràng và 60% loét dạ dày trong 6 tuần, bệnh chữa lành nhanh hơn với omeparazol (20mg/d).

Bảng. Xét nghiệm phát hiện H. Pylori

Viết tắt: PPI, Thu*c ức chế bơm proton.

Phẫu thuật. Được thực hiện khi có biến chứng (chảy máu liên tục hoặc tái phát, thủng, tắc) hoặc, bất thường, không điều trị được (bệnh nhân tiếp tục sử dụng NSAID và u dạ dày).Trong Du, xem Bảng.Trong GU, thực hiện cắt một phần dạ dày.

Biến chứng phẫu thuật. (1) Tắc quai ruột đến (Billroth II), (2) Viêm dạ dày trào ngược mật, (3)Hội chứng dumping (Dạ dày rỗng nhanh chóng kèm theo đau bụng + rối loạn vận mạch sau ăn) (4) ỉa chảy sau cắt thần kinh phế vị, (5) dị vật, (6) thiếu máu (kém hấp thu sắt, vitamin B12, folate ), (7) kém hấp thu (nghèo dịch dạ dày, dịch tuy, mật, phát triển quá mức của vi khuẩn;), (8) Loãng xương giảm mật độ xương (kém hấp thu vitamin D và Ca), (9) Ung thư còn sót .

Bảng. Các phác đồ khuyến cáo để loại trừ H. pylori

aThay thế: sử dụng đóng góisẵn của Helidac.

bThay thế:sử dụng đóng góisẵn của Prevpac.

^cSử dụng metronidazol hoặc amoxicillin, không sử dụng cả hai.